🗊Презентация Бронхообструктивный синдром (БОС)

Бронхообструктивный синдром: причины, проявления

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения

Клинические проявления БОС : одышка; приступы удушья; участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; удлиненный выдох; малопродуктивный кашель; при выраженной обструкции: увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Механизмы 1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные: спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма); воспалительный отек, набухание, инфильтрация слизистой и подслизистой бронхов при ХОБЛ, астматическом статусе, застойных явлениях в легких (митральные пороки сердца); нарушение мукоцилиарного очищения бронхов (обтурация просвета бронхов вязким секретом — ХОБЛ, астматический статус).

2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме): 2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме): экспираторный коллапс мелких бронхов при ХОБЛ ; врожденная или приобретенная трахеобронхиальная патология — дискинезия мембранозной части трахеи и главных бронхов (провисание на выдохе в просвет с последующим снижением диаметра бронха более чем наполовину); ремоделирование бронхов (вследствие фиброза).

3. Дополнительные механизмы: 3. Дополнительные механизмы: механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью; эндобронхиальные опухоли; рубцовое сужение бронхов опухолью или сдавление ею бронха.

Патогенез Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1, который активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина) и 2-го типа (эйкозаноиды).

Гистамин, лейкотриены и провоспалительные простагландины усиливают проницаемость сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС.

Нарушение бронхиальной секреции сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления.

Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия. Бронхоспазм является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома.

Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран.

Причины диффузные инфекции легких, аспирация жидкости вдыхание токсических газов, сепсис, шок

В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, токсины микроорганизмов, нормальные метаболиты, накопившиеся в избыточном количестве, биологически активные вещества.

Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов. В микрососудах с участием тромбоцитов образуются микроагрегаты, в которых постепенно внедряются лейкоциты.

Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока. Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока. Повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует. Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров.

На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин). На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин). В крови циркулируют активные кинины, обладающие вазодилататорными свойствами и повышающие проницаемость сосудистой стенки.

При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, обладающие мощным вазо – и бронхоактивным действием.

Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, ангиотензин II), белками (протеолитические ферменты). Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, ангиотензин II), белками (протеолитические ферменты). Повреждение эндотелия происходит также под действием молочной кислоты, свободных радикалов.

Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.

Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается интерстициальный отек. При этом существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления не наблюдается.

Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов.

После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток. Начинается альвеолярный отек. Миграция жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются экссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран

Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно. Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно. Альвеолы постепенно заполняются белком, макромолекулами, клетками крови, водой, разрушенными пневмоцитами, детритом.

При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной жидкости, благодаря наличию в ней белка, эритроцитов, фрагментов разрушенных клеток, создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов. При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной жидкости, благодаря наличию в ней белка, эритроцитов, фрагментов разрушенных клеток, создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов. Выздоровление протекает медленно, долгое время функция легких остается неполноценной, в последующем формируется фиброз.

Следствием является: Следствием является: снижение растяжимости легочной ткани; увеличение сопротивления воздухоносных путей вдоху и выдоху; снижение альвеолярного объема и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ); увеличение внутрилегочного шунтирования; артериальная гипоксемия.

Проявления респираторного дистресс-синдрома тахипноэ увеличение минутного объема дыхания уменьшение легочных объемов (общей емкости легких, остаточного объема легких, ЖЕЛ, функциональной остаточной емкости легких гипоксемия

Полная клиническая картина разворачивается за 2-4 дня. Клинически выделяют 4 стадии: 1 – стадия – повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый, возможно восстановление целостности сосудистой стенки. Это латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало. одышка с инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз

2 – я стадия – ранний респираторный дистресс-синдром Признаком прогрессирования респираторных нарушений является стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, постепенно переходящая в нормокапнию. Гипервентиляция носит компенсаторный характер в ответ на уменьшение дыхательного объема вследствие уплотнения легочной ткани. Шунтирование составляет 10-20%. Артериальное давление нормализуется, восстанавливается органный кровоток, увеличивается минутный объем крови.

3 – я стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Нормокапния постепенно сменяется умеренной гиперкапнией. Больные испытывают сильное чувство нехватки воздуха. Положение в постели вынужденное.

Возможно присоединение сердечной недостаточности и пневмонии. Возможно присоединение сердечной недостаточности и пневмонии. Артериальное давление, как правило, нормальное или имеется тенденция к повышению, центральное венозное давление снижено или нормальное. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы

4 – я стадия – терминальная стадия дыхательной недостаточности Прогрессирующая артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом. Нарушается общая и органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия.

Постепенно в процесс вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной несостоятельности. Постепенно в процесс вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной несостоятельности. Примерно в 30% случаев у пациентов обнаруживаются признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Причины тромбозы тромбофлебиты ХОБЛ, катетеризация сосудов

По характеру течения Молниеносная форма (минуты) Острая форма (часы) Подострая форма (сутки) Рецидивирующая форма

по степени поражения легочного сосудистого русла: Массивная ТЭЛА (эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии) Субмассивная ТЭЛА (эмболия долевых ветвей) Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии

Основу дыхательной недостаточности при ТЭЛА составляют: Нарушение перфузии легких Легочная артериальная гипертензия Резкое нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

Патогенез дыхательной недостаточности при ТЭЛА сложный и складывается из нескольких этапов Механическое перекрытие лёгочного кровотока эмболом Генерализованный артериоспазм в малом круге кровообращения Выделение биологически активных веществ (серотонина, гистамина, простагландинов)

Бронхоспазм, ведущий к обструктивному типу ДН Перегрузка давлением. В результате напряжённой работы правого желудочка для преодоления высокого легочно-артериального сопротивления развивается острая правожелудочковая недостаточность

В результате ограничения объема поступающей из малого круга в левый желудочек крови резко снижается выброс левого желудочка. В результате ограничения объема поступающей из малого круга в левый желудочек крови резко снижается выброс левого желудочка. Все это снижает коронарный кровоток, ведет к тяжелой ишемии миокарда вплоть до развития фибрилляции сердца. Развиваются коллапс в большом круге кровообращения, острая ДН.