Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения

Нажмите для полного просмотра!

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №2

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №3

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №4

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №5

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №6

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №7

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №8

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №9

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №10

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №11

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №12

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №13

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №14

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №15

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №16

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №17

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №18

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №19

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №20

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №21

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №22

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №23

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №24

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №25

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №26

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №27

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №28

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №29

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №30

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №31

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №32

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №33

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №34

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №35

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №36

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №37

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №38

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №39

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №40

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №41

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №42

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №43

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №44

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №45

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №46

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №47

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №48

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №49

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №50

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №51

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №52

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №53

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №54

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №55

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №56

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №57

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №58

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №59

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №60

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №61

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №62

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №63

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №64

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №65

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №66

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №67

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №68

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №69

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №70

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №71

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №72

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №73

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №74

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №75

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №76

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №77

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №78

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №79

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №80

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №81

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №82

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №83

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №84

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №85

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №86

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №87

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №88

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №89

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №90

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №91

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №92

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №93

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №94

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения, слайд №95

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения. Доклад-сообщение содержит 95 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии и мед. генетики ВГМУ д.м.н., профессор Гуляева С.Е.

Слайд 2

Описание слайда:

Среди всех болезней системы кровообращения сосудистых заболеваний головного мозга следует признать самыми катастрофическими Трагичность данной патологии не только в высокой летальности от инсультов ( она превышает суммарную летальность от онкологических, инфекционных заболеваний и травматических повреждений), но и в том, что лишает больного интеллекта ( у 25%, выживших от инсульта к исходу первого года развивается деменция), а ущерб, наносимый ею здравоохранению исчисляется астрономическими цифрами.

Слайд 3

Описание слайда:

Основные структурно-функциональные блоки кровоснабжения головного мозга I. МАГИСТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ ГОЛОВЫ (функция – доставка крови и регуляция АД) II. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ КАРОТИДНОГО И ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАССЕЙНА (функция - перераспределения крови) III. МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО (функция – обеспечение метаболизма)

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Классификация 1. Начальные проявления неполноценности мозгового кровоснабжения 2. ОНМК Пароксизмальные Преходящие (ТИА, Гипертонические кризы) Стабильные – инсульты (ИИ, ГИ) 3.ХЦВЗ (ДЭ) 4. Последствия инсульта 5. Неклассифицируемые

Слайд 22

Описание слайда:

Артериальная гипертензия – источник и/или следствие изменения сосудистой стенки? Около 25% взрослого населения в индустриальных странах поражает эссенциальная гипертония. Большинство этих пациентов не имеет специфических симптомов и патология у них диагностируется лишь при измерении АД Выявление и лечение высокого АД является основой стратегии профилактики инсульта

Слайд 23

Описание слайда:

Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40 лет наблюдения) мужчины

Слайд 24

Описание слайда:

Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40 лет наблюдения) женщины

Слайд 25

Описание слайда:

Классическое уравнение АД состоит в том, что: - среднее АД – это продукт периферического сопротивления, умноженного на сердечный выброс; - увеличение периферического сопротивления приводит к увеличению систолического и диастолического АД.

Слайд 26

Описание слайда:

При увеличении жесткости артерий из-за атеросклероза и старения снижается артериальное соответствие вследствие нарушения прохождения волны по аорте и ее отражения - это обуславливает подъем АД .

Слайд 27

Описание слайда:

Исходы ЦВЗ Естественное течение сосудистых заболеваний головного мозга происходит в двух направлениях: Развитие инсульта с неврологическим дефицитом; Хронически прогрессирующее течение ЦВЗ с исходом в сосудистую деменцию

Слайд 28

Описание слайда:

Пароксизмальные Синдромы: -Вестибуло-церебеллярный -Вестибуло-кохлеарный -Оптико-цефалгический -Панических атак с: симпатоадреналовой, вагоинсулярной и смешанной направленностью

Слайд 29

Описание слайда:

Преходящие Транзиторные ишемические атаки Гипертонические кризы

Слайд 30

Описание слайда:

Хронические прогрессирующие формы сосудистых заболеваний головного мозга Клинические формы: Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) – синдром Бинсвангера; Мультифакторное состояние (МИС); Атеросклеротическая энцефалопатия; Смешанные формы.

Слайд 31

Описание слайда:

ИНСУЛЬТ- это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями - развивающийся внезапно вследствие ОНМК; - сохраняющийся не менее 24 часов; - или заканчивающийся смертью больного в эти часы или более ранние сроки. ИНСУЛЬТ – это процесс, развивающийся во времени и пространстве.

Слайд 32

Описание слайда:

Возраст

Слайд 33

Описание слайда:

Смертность от инсульта в возрасте 25-74 лет Киргизия Россия Болгария Китай Польша Португалия Финляндия Япония Австрия Италия Англия Германия Норвегия Израиль Швеция Австрия Франция США Швейцария

Слайд 34

Описание слайда:

Летальность при инсульте Острый период - 35%; К исходу 1-го года - 50% от заболевших; В последующие 5 лет - каждый 5-й из оставшихся в живых из оставшихся к исходу 1-го года; Инвалиды среди выживших – 80% Сохраняют возможность обслуживать себя – 10%

Слайд 35

Описание слайда:

Анализ регистра инсультов показал, что: Анализ регистра инсультов показал, что: У каждого второго больного с инсультом патология развивается повторно у 25%, перенесших инсульт, к концу первого года развивается деменция; только 5% получают правильную терапию; лишь у 1,5% вторичная профилактика начинается вовремя; полный объем диагностических мероприятий проводится в 0,5% случаев;

Слайд 36

Описание слайда:

Достижения в решении проблемы ангионеврологии к исходу ХХ века Обогащен мир диагностических технологий новым оборудованием; Появились новые разработкив области нейрохимии, молекулярной биологии и клиники; Сконцентрированы усилия мирового сообщества фармакологов на синтез новых препаратов; Была разработана система поэтапной помощи этим больным.

Слайд 37

Описание слайда:

Перспективы на 2006 – 2015 гг в России по решению ВОЗ 2005 года Добиться выживания в остром периоде инсульта более чем в 85% случаев Добиться возможности себя обсуживать в 70%

Слайд 38

Описание слайда:

Мероприятия для достижения цели Выделить дополнительные средства для приобретения диагностического оборудования; Обеспечить к ней доступ; Подготовить квалифицированные кадры для работы с новой диагностической аппаратурой; Создать региональные сосудистые «Центры» (из расчета 30 коек на 100 000 населения); Обеспечить контроль за преемственностью в работе всех подразделений «Центров»; Разработать и внедрить новую стратегию лечения цереброваскулярных заболеваний; Осведомить население

Слайд 39

Описание слайда:

Достижения 90-х годов ХХ столетия в ангионеврологии Проложена четкая грань между ишемическим и геморрагическим инсультами; инсультами и хронической цереброваскулярной патологией. Получены новые представления о морфологии церебральных сосудов.

Слайд 40

Описание слайда:

Геморрагические инсульты прерогатива нейрохирургов Их тяжесть зависит от: объема излившейся крови; локализации гематомы; реакции нейронального пула и окружающих сосудов

Слайд 41

Описание слайда:

Ишемический инсульт – это качественно особое состояние, которое отражает комплекс гемодинамических и метаболических изменений, происходящих на определенной стадии недостаточности кровоснабжения головного мозга. Оно готовит нейрональный пул к необратимым морфологическим изменениям.

Слайд 42

Описание слайда:

Соотношение ишемического к геморрагическим инсультам составляет 4:1

Слайд 43

Описание слайда:

Подтипы ишемического инсульта атеротромботический - 34% кардиоэмболический - 22% гемодинамический - 15% лакунарный - 22% гемореологическая микроокклюзия - 7%

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Слайд 46

Описание слайда:

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

В клетках области пенумбры отмечены функциональные расстройства, связанные со снижением энергетического потенциала; Там не обеспечиваются метаболические запросы ткани, но клетки остаются морфологически жизнеспособными

Слайд 50

Описание слайда:

Этапы каскада патобиохимических реакций при ишемическом инсульте I - снижение мозгового кровотока (гипоксия); II - глютаматная эксайтотоксичность; III - внутриклеточное накопление Ca и IV - активация внутриклеточных ферментов; V - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса; VI - экспрессия генов раннего реагирования; VII - реакция местного воспаления; VIII- апоптоз. То есть основным повреждающим механизмом гибели нервной ткани является продукция свободных радикалов

Слайд 51

Описание слайда:

Классификация ИИ ИИ в системе: средней мозговой артерии передней мозговой артерии в сосудах вертебробазилярной системы (задней мозговой артерии, основной, мозжечковых и др.)

Слайд 52

Описание слайда:

Основой терапии ИИ является реперфузия и нейрональная протекция Реперфузия – это восстановление кровотока в зоне ишемии (мишень реперфузии – территория) Нейрональная протекция реализуется на клеточном уровне; она направлена на предотвращение гибели слабо или почти уже не функционирующих, но еще жизнеспособных нейронов. (мишень – зона ишемической полутени)

Слайд 53

Описание слайда:

Возможность эффекта от реперфузии зависит от времени начала мероприятий и их характера Эффективность нейрональной протекции зависит от: - сроков начала терапии; - подбора фармакологических препаратов; - уровня перфузии мозговой ткани

Слайд 54

Описание слайда:

Основные антитромботические группы препаратов: Тромболитические Антикоагулянты (прямые и непрямые) Антиагреганты (влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов)

Слайд 55

Описание слайда:

Механизм действия антитромботических препаратов Тромболитики – это активаторы плазминогена. Эффективны при двух условиях: - соблюдение временного фактора (в первые минуты и часы развития ишемического инсульта); - введение препарата непосредственно к месту закупорки сосуда через катетер (селективно). Осложнение – тромбоз. Антикоагулянты – эффективность с позиции доказательной медицины не доказана Гепарин – инактивируя тромбин, подавляет агрегацию тромбоцитов, но взаимодействия с мембраной тромбоцита усиливает агрегацию; - быстро возникает гепаринорезистентность; - много побочных эффектов.

Слайд 56

Описание слайда:

Ключевая роль в инициации тромбоцитообразования принадлежит 2-м звеньям: эндотелию сосудов тромбоцитам Изменение их взаимоотношений ведет к образованию гемостатической пробки.

Слайд 57

Описание слайда:

Антиагреганты рекомендуемые дозы

Слайд 58

Описание слайда:

Нейропротекция включает применение вазоактивных препаратов, воздействующих в основном на микроциркуляторное русло (кавинтон, винпоцетин, пентоксифиллин и др.); блокаторов кальциевых каналов; нейропротекторов различных классов; метаболиков. (с учетом времени проведения нейропротекции)

Слайд 59

Описание слайда:

Нейропротекторы и стресс-протекторы I первичные (они действуют в первые 12 часов и направлены на защиту мембран клеток) II вторичные (они действуют на прорыв ГЭБ и на локальное воспаление). Нейропротекторы уменьшают зону ишемии и снижают долю малых инсультов.

Слайд 60

Описание слайда:

Первичные нейропротекторы (препараты мембранотропного действия): эйконол, глицин, сернокислая магнезия; Первичные нейропротекторы (препараты мембранотропного действия): эйконол, глицин, сернокислая магнезия; Вторичные нейропротекторы: мексидол, цитофлавин, нейропептидные регуляторы (семакс), церебролизин, кортексин, актовегин.

Слайд 61

Описание слайда:

Церебролизин Естественная сбалансированная смесь пептидов и аминокислот, получаемая из мозга свиней путем специальной ферментативной обработки Включает 15% пептидов с низким молекулярным весом и набор всех основных аминокислот Свойства: Основной нейротрофический фактор Воздействует на различные мишени нерональных структур Коррегирует различные звенья патологического процесса в головном мозге

Слайд 62

Описание слайда:

Препараты медиаторного действия Глиатилин (холина альфосцерат) содержит 40% холина - Увеличивает уровень холина для синтеза ацетилхолина. -способен проникать через ГЭБ; -служит донором для биосинтеза нейротрансмитера ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов; -является предшественником фосфалипидов мембран нейронов; -улучшает цитоскелет нейронов; -увеличивает массу органелл (митохондрий); -обеспечивает взаимодействие и активацию других медиаторных систем (дофаминергической, ГАМК – эргической, глютаматной).

Слайд 63

Описание слайда:

Современная стратегия лечения ишемического инсульта требует мониторирования артериального давления, показателей работы сердца, данных динамики глюкозы в крови и термометрии Современная стратегия лечения ишемического инсульта требует мониторирования артериального давления, показателей работы сердца, данных динамики глюкозы в крови и термометрии

Слайд 64

Описание слайда:

Стратегия рациональной терапии инсульта Госпитализация в первые 3 часа До госпитализации Мониторинг АД, температуры тела, глюкозы крови; Нормализация дыхания; Купирование судорог; Назначение нейропротекторов I ряда (сернокислой магнезии) в первые 12 часов (16 ммоль за 15 минут – быстрое введение на догоспитальном этапе 65 ммоль в течение последующих 24 часов) Аспирин 600 мг – первые сутки АД не должно превышать 200/100, не должно быть ниже 150-170/ 90-80, температура не должна превышать 37˚С, при сахарном диабете глюкоза не ниже 6,7 ммоль/л.

Слайд 65

Описание слайда:

НЕЛЬЗЯ!!! Добиваться резкого снижения АД Применять салуретики; Использовать вазодилятаторы, воздействующие на основной сосудистый бассейн; Применять ноотропы истощающего действия.

Слайд 66

Описание слайда:

Среди возрастзависимых заболеваний мозга ведущее место стали занимають сосудистые и нейродегенеративные заболевания головного мозга. Наиболее грозным выражением их исхода становится инсульт. ведущее место среди сосудистых заболеваний головного мозга, провоцирующих развитие эпилепсии, принадлежит инсульту. Частота инсультов в мире колеблется от 0,9 до 5 случаев на 1000 населения и ежегодно составляет не менее 10 млн. Исходом инсультов в 60% становится инвалидизация, а 10% перенесших инсульт оказываются с сосудистой эпилепсией. Эпилепсия оказывается в числе 5 наиболее часто встречающихся состояний при инсульте

Слайд 67

Описание слайда:

Согласно международной классификации, сосудистая эпилепсия относится к группе симптоматических локально обусловленных форм патологии, в основе которых лежит нарушение кровообращения в сосудах головного мозга. Частота симптоматической локально обусловленной эпилепсии сосудистого генеза составляет 6—8% среди парциальных форм эпилепсий.

Слайд 68

Описание слайда:

Классификация припадков при сосудистой эпилепсии В структуре припадков при сосудистой эпилепсии принято выделять несколько видов: А. - припадки предвестники; Б. - припадки, развившиеся вследствие ОНМК (ишемического или геморрагического инсульта). Среди припадков, развившихся вследствие ОНМК принято выделять: - Ранние - Поздние

Слайд 69

Описание слайда:

Сроки развития Припадки предвестники (за месяцы и годы до ОНМК) Ранние (в первые 7 дней после развития инсульта), составляют 20 – 25% Поздние (после 7 дней от начала инсульта), составляют 65 – 70%

Слайд 70

Описание слайда:

Локализация эпилептогенного очага Одним из обязательных условий развития эпилептической системы у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения является корковая локализация очага поражения. Субкортикальные, таламические, субтенториальные зоны и лакунарные инфаркты не являются эпилептогенными.

Слайд 71

Описание слайда:

Слайд 72

Описание слайда:

Ранние припадки Возникают в первые 7 суток после развития инсульта. Это острые симптоматические приступы в основе которых лежит реакция нервной ткани на раздражение. Они выявляются в 20—25% случаев мозгового инсульта. Их возникновение обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии с воздействием патологии на сохранные структуры мозга. Факторами риска ранних припадков являются: - повреждение нервных клеток, - отек и полнокровие мозга, - элемент внезапности возникновения повреждения. Это приводит к срыву компенсаторных противоэпилептических систем, что обуславливает превалирование геморрагических вариантов ОНМК. Ранние припадки могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в зоне поражения.

Слайд 73

Описание слайда:

Поздние приступы развиваются у 65—70% пациентов в сроки от 7 дней до полугода от начала инсульта и представляют собой классические эпилептические припадки. В первые 7 дней их возникновение обусловлено развитием патологических эпилептогенных структур в корковых отделах головного мозга. В восстановительном периоде инсульта возникновение припадков связано с формированием в коре головного мозга постишемических рубцовых процессов или атрофии в зоне поражения. Они механически раздражают соседние нейронные структуры , превращаясь в источник припадка. Очаговая потеря нейронов и развитие коллатералей способны увеличивать возбудимость уцелевших нейронов и усиливать развитие эпилептических припадков. Такое состояние рассматривается как классическая постинсультная эпилепсия. Возникновение эпилептических припадков в 50% подобных случаев отличается неблагоприятным прогнозом .

Слайд 74

Описание слайда:

Диагностика основана на: - Клинических проявлениях; - показателях электроэнцефалографии; - показателях МРТ и КТ головного мозга: а) 2-х стороннего диффузного поражения белого вещества (лейкоареаза) б) множественных лакунарных инфарктов в) более крупных корковых и подкорковых инфарктов г) вторичной атрофии коры головного мозга и гидроцефалии

Слайд 75

Описание слайда:

Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод клинической диагностики, основанный на регистрации биотоков головного мозга. Этот метод обладает выраженной чувствительностью и позволяет выявлять различные функциональные нарушения на самых ранних этапах развития патологии. ЭЭГ и Видео-ЭЭГ позволяют врачу провести четкую дифференцировку эпилептических и не эпилептических состояний. Поэтому назначение ЭЭГ исследования у пациентов, находящихся в группе риска и тем более с развившимся ОНМК, должно рассматриваться наряду с нейровизуализационными методами как обязательная и рутинная процедура.

Слайд 76

Описание слайда:

Слайд 77

Описание слайда:

Причины трудностей в диагностике Причины трудностей в диагностике Так как развитие сосудистых заболеваний головного мозга – длительный процесс, который начинается за долго до того, как он становится очевидным для окружающих и самого больного, а нередко его первым признаком оказывается пароксизмальное состояние, то перед врачом возникают определенные трудности: До развития ОНМК из-за того, что путают с: - Гипертоническими кризами; - Паническими атаками; - ТИА; - Гипогличемическими состояниями В остром периоде из-за: - Амнезии приступов; - Афатических и когнитивных нарушений; - Затруднения воссоздания семиотики приступа (наиболее сложно распознать фокальные припадки)

Слайд 78

Описание слайда:

Слайд 79

Описание слайда:

Особенности При развитии ишемии в каротидном бассейне припадки возникают чаще. Причем, чаще при стенозах различной степени выраженности ВСА (при этом чаще: припадки-предвестники и ранние припадки). Они носят фокальный характер. При стенозах в средних мозговых артерий (СМА) припадки возникают лишь в случае наличия неврологического дефицита. В условиях окклюзирующего процесса в сосудах ВББ возникает срыв функционирования антиэпилептических систем и чаще возникают генерализованные эпилептические припадки.

Слайд 80

Описание слайда:

Слайд 81

Описание слайда:

Слайд 82

Описание слайда:

Слайд 83

Описание слайда:

Кардио-церебральная недостаточность, обусловленная нарушением процессов кардиального возбуждения и проведения. Диагностика эпилептических припадков в остром периоде инсульта нередко сопряжена с кардиологической патологией, обусловленной нарушением процессов кардиального возбуждения и проведения. При патологии сердца снижение церебральной перфузии ниже определенного уровня (ниже 80 мл/100г. мозгового вещества в мин.) приводит к развитию не только функциональных, но и органических изменений в нейронах. Наиболее грозными осложнениями кардио-церебральной недостаточности становятся: - эпилепсия, - внезапная смерть при эпилепсии, - приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса Стокса (МАС), - острое развитие инсульта в сочетании с инфарктом миокарда.

Слайд 84

Описание слайда:

Слайд 85

Описание слайда:

Слайд 86

Описание слайда:

Слайд 87

Описание слайда:

Вторичная профилактика инсульта Принципы: Начало через 24 часа от развития инсульта Длительность – не менее 2-х лет Проведение профилактики комплексное Подбор медикаментозных препаратов индивидуальный

Слайд 88

Описание слайда:

Общие положения Прекратить курение Обеспечить правильный подбор антитромбоцитарной терапии Правильно подобрать антигипертензивную терапию Использовать хирургические методы при показаниях к ним: Эндартерэктомия и / или стентирование при гемодинамически значимом стенозе МАГ или эмбологенности атеросклеротической бляшки Коротидная эндартерэктомия при гемодинамически значимом (более 70%) стенезе ВСА