Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №1

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №2

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №3

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №4

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №5

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №6

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №7

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №8

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №9

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №10

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №11

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №12

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №13

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №14

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №15

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №16

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №17

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №18

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №19

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №20

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №21

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №22

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №23

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №24

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №25

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №26

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №27

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №28

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №29

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №30

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №31

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №32

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №33

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №34

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №35

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №36

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №37

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №38

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №39

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №40

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №41

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №42

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №43

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №44

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №45

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №46

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №47

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №48

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №49

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №50

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №51

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №52

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №53

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №54

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №55

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №56

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №57

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №58

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №59

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №60

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №61

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №62

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №63

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №64

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №65

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №66

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №67

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №68

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №69

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром, слайд №70

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром. Доклад-сообщение содержит 70 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром Лекция 15

Слайд 2

Описание слайда:

Введение Инсулин - секретируется в кровь b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Главная функция инсулина - регуляция метаболизма белков, жиров, углеводов. Это анаболический гормон. Его эффекты на мышцы, печень и адипозную ткань: стимуляция захвата клетками глюкозы, аминокислот, жирных кислот; усиление синтеза гликогена, белков, триглицеридов; стимуляция гликолиза; а также торможение глюконеогенеза и распада гликогена, белков и триглицеридов. Секреция инсулина минимальна при голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров, и максимальна после приема пищи.

Слайд 3

Описание слайда:

Биосинтез инсулин млекопитающих кодируется одним геном (у некоторых видов - двумя), определяющим образование одноцепочечного крупного белка - предшественника проинсулина (мол. м. ок. 9000), из которого после ферментативного расщепления образуется гормон.

Слайд 4

Описание слайда:

Осуществлен полный хим. синтез инсулин человека, разработаны способы трансформации инсулина животных в инсулин человека, а также осуществлено получение инсулина человека с применением методов генетической инженерии. Осуществлен полный хим. синтез инсулин человека, разработаны способы трансформации инсулина животных в инсулин человека, а также осуществлено получение инсулина человека с применением методов генетической инженерии. Активность инсулин определяют биол. методами по снижению содержания сахара в крови у кроликов или по судорожному эффекту.

Слайд 5

Описание слайда:

Секреция инсулина

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Важнейшие пути регуляции панкреатической секреции

Слайд 8

Описание слайда:

Секреция инсулина контролируется изменениями концентраций циркулирующих в крови нутриентов (глюкозы, аминокислот, жирных кислот), гормонами желудочно-кишечного тракта, секретируемыми в нервно-гуморальную фазу сокоотделения (например, гастрин, секретин) и различными нейромедиаторами (помимо классического ацетилхолина можно назвать такие пептидные медиаторы, как ВИП и холецистокинин). Перечисленные гормоны и медиаторы обуславливают так называемые энтероинсулярные стимулы секреции инсулина. Секреция инсулина контролируется изменениями концентраций циркулирующих в крови нутриентов (глюкозы, аминокислот, жирных кислот), гормонами желудочно-кишечного тракта, секретируемыми в нервно-гуморальную фазу сокоотделения (например, гастрин, секретин) и различными нейромедиаторами (помимо классического ацетилхолина можно назвать такие пептидные медиаторы, как ВИП и холецистокинин). Перечисленные гормоны и медиаторы обуславливают так называемые энтероинсулярные стимулы секреции инсулина. Но, главными стимулами служат "пищевые" стимулы. По мере того, как концентрация, например, глюкозы в крови увеличивается [обычно достигая уровня 6-9 ммоль/л (норма: 5 ммоль/л)], стимулируется секреция инсулина, и этот эффект усиливается гормонами желудочно-кишечного тракта

Слайд 9

Описание слайда:

Эффекты нутриентов на секреторную активность b-клеток поджелудочной железы являются результатом их прямого взаимодействия с клеточными мембранами железистых клеток. Глюкоза и другие подвергающиеся метаболизму питательные вещества транспортируются в b-клетки островков Лангерганса, где в процессе их метаболизма образуется АТФ. Эффекты нутриентов на секреторную активность b-клеток поджелудочной железы являются результатом их прямого взаимодействия с клеточными мембранами железистых клеток. Глюкоза и другие подвергающиеся метаболизму питательные вещества транспортируются в b-клетки островков Лангерганса, где в процессе их метаболизма образуется АТФ. АТФ обеспечивает стимул для начала секреции инсулина изменением мембранного потенциала, в конечном итоге обеспечивающим поток ионов Са2+ в цитоплазму.

Слайд 10

Описание слайда:

В состоянии покоя мембранный потенциал (МПП) на внутренней поверхности мембраны b-клеток равен -50-70мВ. В состоянии покоя мембранный потенциал (МПП) на внутренней поверхности мембраны b-клеток равен -50-70мВ. В мембранах b-клеток существуют 2 типа калиевых каналов (АТФ-чувствительные и Са-чувствительные), оба из которых участвуют в секреции инсулина.

Слайд 11

Описание слайда:

Образовавшийся АТФ вызывает закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов. Образовавшийся АТФ вызывает закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов. Это предотвращает выход К+ из клетки, что является результатом накопления в ней положительных зарядов и, соответственно, деполяризации мембраны. По достижении порога (снижение потенциала на 15 мВ) открываются потенциал-чувствительные Са каналы, обеспечивая поток ионов Са2+ в клетки. Са-чувствительные калиевые каналы открываются по мере того, как Са2+ поступает в клетку, благодаря чему К+ выходит из нее, восстанавливая ПП.

Слайд 12

Описание слайда:

Ионы Са2+ обеспечивают секрецию инсулина из секреторных гранул несколькими путями: 1) Положительно заряженные ионы Са2+ облегчают экзоцитоз инсулина. 2) Са2+ облегчает передвижение гранул внутри клеток, т. к. влияет на функцию сократительных белков, содержащих актин и тубулин. 3) Са2+ связывается с кальмодулином; это активирует фермент аденилатциклазу, катализирующую превращение АТФ в цАМФ. Циклический АМФ потенциирует секрецию инсулина путем увеличения чувствительности b-клеток к стимулирующему действию кальция. 4) Чувствительность b-клеток к Са2+ увеличивается и другими вторичными мессенджерами (инозитолтрифосфатом и диацилглицеролом)

Слайд 13

Описание слайда:

Ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза (АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин), кортизол, тироксин, простагландины, адреналин, норадреналин, серотонин. Ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза (АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин), кортизол, тироксин, простагландины, адреналин, норадреналин, серотонин.

Слайд 14

Описание слайда:

Действие инсулина на клетки Инсулин активирует транспортеры глюкозы, которые переносят глюкозу в клетку. Инсулин отвечает за синтез фермента гексокиназы, который фосфорилирует глюкозу, как только она проникает в клетку.

Слайд 15

Описание слайда:

Путь трансмембранного проведения гормонального сигнала - тирозинкиназный. Путь трансмембранного проведения гормонального сигнала - тирозинкиназный. Инициация действия инсулина обуславливается взаимодействием гормон-рецептор. Рецепторы инсулина относятся к семейству гетеротетрамерных рецепторов тирозинкиназы.

Слайд 16

Описание слайда:

В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина. С этим связаны и циркадные ритмы секреции инсулина. В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина. С этим связаны и циркадные ритмы секреции инсулина. Как известно симпатическая система больше активна в дневное время, а парасимпатическая – в ночное. Следовало бы ожидать снижение секреции инсулина в дневное время и стимуляции в ночное. Это верно, если вести речь о базальной секреции, которая призвана обеспечивать метаболизм клеток. Помимо нее осуществляется более обильная прандиальная секреция. Прием пищи в современном обществе часто не согласуется ни с потребностями метаболизма, ни даже наличием чувства голода и аппетита,что нарушает согласованность функционирования отделов вегетативной системы.

Слайд 17

Описание слайда:

Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена. В жировой ткани инсулин с одной стороны стимулирует образование жиров - в норме 30-40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань - одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки. Белки - инсулин стимулирует их синтез и препятствует распаду. Инсулин активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и, таким образом, стимулирует размножение клеток. В целом, действие инсулина направлено на запасание организмом энергии и структурных материалов.

Слайд 18

Описание слайда:

Синтез инсулиновых рецепторов находится под контролем гена INSR. Существует множество мутаций этого гена. Кроме того, транспорт глюкозы зависит от состояния клеточной мембраны, дефекты в которой тоже генетически запрограммированы.

Слайд 19

Описание слайда:

Поэтому в человеческой популяции существует большая доля лиц с врожденной резистентностью мышечной и жировой тканей к действию инсулина. Поэтому в человеческой популяции существует большая доля лиц с врожденной резистентностью мышечной и жировой тканей к действию инсулина. Если человек будет вести активный образ жизни, правильно питаться - состояние выраженной инсулинорезистентности либо вообще не проявится при жизни, либо оно проявится в глубокой старости и выступит в качестве одного из механизмов умирания.

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Гипоталамус способен стимулировать выделение инсулина из b-клеток панкреатических островков по нервнопроводниковому пути, который назван «паравентрикуло-вагусным».. Гипоталамус способен стимулировать выделение инсулина из b-клеток панкреатических островков по нервнопроводниковому пути, который назван «паравентрикуло-вагусным».. Этот путь начинается от нервных клеток паравентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса, переключается синаптически в продолговатом мозге на нейроны дорсального ядра вагуса и достигает в составе волокон вагуса панкреатичес-ких островков. По нему к b-клеткам поступают стимулирующие сигналы. Тормозящие сигналы приходят от нейронов ПВЯ гуморальным путём: в нейронах ПВЯ секретируется рилизинг-гормон кортиколиберин (КЛ), который стимулирует в гипофизе секрецию АКТГ и через его посредство секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Глюкокортикоиды тормозят выделение инсулина.

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Инсулин и глюкоза в регуляции центральной симпатической активности

Слайд 27

Описание слайда:

Обмен глюкозы

Слайд 28

Описание слайда:

Лептин и его роль в регуляции метаболизма и физиологических функций

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Лептин - гормон, секретируемый жировыми клетками, циркулирующий в крови в свободной и связанной формах. Лептин - гормон, секретируемый жировыми клетками, циркулирующий в крови в свободной и связанной формах. Содержание лептина в общей циркуляции крови подчиняется суточному ритму с ночным подъемом, а его секреция носит импульсный характер. Синтез этого гормона контролируется ob-геном, геном ожирения.

Слайд 31

Описание слайда:

Лептин частично связывается белками плазмы. Связанная фракция лептина м. достигать 80% у человека при мутациях рецепторов лептина, циркулирующих в крови в больших количествах. Другой пул лептина связывается с тканью и участвует в поддержании постоянного уровня лептина в плазме. Лептин частично связывается белками плазмы. Связанная фракция лептина м. достигать 80% у человека при мутациях рецепторов лептина, циркулирующих в крови в больших количествах. Другой пул лептина связывается с тканью и участвует в поддержании постоянного уровня лептина в плазме. Лептин оказывает влияние на энергетический баланс в основном действуя на головной мозг. Внутривенные инъекции лептина активируют нейроны в arcuate вентромедиальных и дорсомедиальных гипоталамических ядрах, участвующих в регуляции поведения приема пищи и баланса энергии

Слайд 32

Описание слайда:

Концентрация лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ). Концентрация лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ). Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, тесно связанного с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы.

Слайд 33

Описание слайда:

На уровень лептина влияет уменьшение количества жировой ткани (снижение веса тела на 10% приводит к 53%-му снижению концентрации лептина, но гораздо большее влияние оказывает голодание, которое резко снижает цифры до критических. На уровень лептина влияет уменьшение количества жировой ткани (снижение веса тела на 10% приводит к 53%-му снижению концентрации лептина, но гораздо большее влияние оказывает голодание, которое резко снижает цифры до критических. Напротив, 10%-ый набор веса на 300% (!) увеличивает уровень сывороточного лептина. Всего один день капитального переедания на 40% поднимает уровень лептина.

Слайд 34

Описание слайда:

Уровень лептина регулируется и другими факторами. Уровень лептина регулируется и другими факторами. Пик уровня глюкокортикоида совпадает с самым низким уровнем лептина в начале светового цикла у человека, и самый низкий уровень глюкокортикоида связан с пиком уровня лептина ночью.

Слайд 35

Описание слайда:

И именно падение уровня сывороточного лептина в результате болезни или радикальных диет запускает компенсаторный механизм, снижающий термогенез и увеличивающий потребление пищи до тех пор, пока не будет достигнут уровень лептина, являющийся нормой для данного индивидуума. И именно падение уровня сывороточного лептина в результате болезни или радикальных диет запускает компенсаторный механизм, снижающий термогенез и увеличивающий потребление пищи до тех пор, пока не будет достигнут уровень лептина, являющийся нормой для данного индивидуума. В результате, к выздоравливающим и, увы, желающим похудеть, возвращаются былые формы.

Слайд 36

Описание слайда:

Основные действия лептина - повышение печеночного глюкогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами; - повышение скорости липолиза и уменьшение содержания триглицеридов в белой жировой ткани; - усиление термогенеза; - стимуляция ЦНС; - снижение содержания триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе без повышения НЭЖК в плазме.

Слайд 37

Описание слайда:

Действие лептина на липидный обмен осуществляется через стимуляцию экспрессии гена ПОМК в меланокортинэргических нейронах гипоталамуса . Из ПОМК образуется альфа-МСГ , который после связывания с меланокортиновым рецептором MC-4R в мозгу вызывает снижение аппетита и активирует липидный обмен . Пациенты с мутациями в гене MC-4R страдали только ожирением, но их рост и половое развитие проходили нормально

Слайд 38

Описание слайда:

Первые сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведения появились в середине 70-х годов, когда стало известно, что центральное введение a-МСГ уменьшает количество потребляемой пищи. Первые сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведения появились в середине 70-х годов, когда стало известно, что центральное введение a-МСГ уменьшает количество потребляемой пищи.

Слайд 39

Описание слайда:

Таким образом. Потребление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС и гипоталамусе. Первая - анаболическая - запускается низким уровнем лептина Вторая система - катаболическая -представлена меланокортином, кортикотропин-рилизинг фактором.

Слайд 40

Описание слайда:

В организме существует как долговремен-ная, так и кратковременная система контроля пищевого поведения и расхода энергии. Концентрация в плазме глюкозы и аминокислот, холецистокинин (cholecystokinin, CCK) и масса других веществ гормональной и иной природы являются компонентами системы «быстрого реагирования». В организме существует как долговремен-ная, так и кратковременная система контроля пищевого поведения и расхода энергии. Концентрация в плазме глюкозы и аминокислот, холецистокинин (cholecystokinin, CCK) и масса других веществ гормональной и иной природы являются компонентами системы «быстрого реагирования». Концентрация же лептина после еды возрастает незначительно. И сам по себе лептин не прекращает трапезу, его влияние на пищевое поведение проявляется в рамках «долгоиграющей» системы

Слайд 41

Описание слайда:

Содержание лептина в крови может служить сигналом, указывающим на готовность организма к выполнению репродуктивной функции и на наличие в нем достаточных запасов питательных веществ, необходимых для ее нормального протекания. Содержание лептина в крови может служить сигналом, указывающим на готовность организма к выполнению репродуктивной функции и на наличие в нем достаточных запасов питательных веществ, необходимых для ее нормального протекания. Быстрое падение содержания лептина в крови голодающих животных, например, может вызывать такие изменения нейроэндокринных процессов, которые полностью блокируют функционирование репродуктивной системы.

Слайд 42

Описание слайда:

Обратная корреляция между пульсирующей секрецией лептина и кортизола и адренокортикотропина (АСТН) известна у человека. Обратная корреляция между пульсирующей секрецией лептина и кортизола и адренокортикотропина (АСТН) известна у человека. Препубертальное увеличение экспрессии лептина предшествует увеличению тестостерона и эстрадиола и, по-видимому, связано с созреванием гонадной оси. Синтез лептина ингибируется тестостероном, но не овариальными половыми стероидами

Слайд 43

Описание слайда:

Вывод: нормальное функционирование рецептора лептина необходимо не только для регуляции веса тела, но также для регуляции полового созревания и поддержания нормальной секреции ростового и тиреотропного гормонов. Полученные данные показали, что эффективное функционирование системы проведения гормонального сигнала с участием активного рецептора лептина необходимо для нормального полового развития и созревания женщин. Вывод: нормальное функционирование рецептора лептина необходимо не только для регуляции веса тела, но также для регуляции полового созревания и поддержания нормальной секреции ростового и тиреотропного гормонов. Полученные данные показали, что эффективное функционирование системы проведения гормонального сигнала с участием активного рецептора лептина необходимо для нормального полового развития и созревания женщин.

Слайд 44

Описание слайда:

По современным представлениям лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфического лептинового рецептора, что проявляется уменьшением потребления пищи и увеличением расхода энергии. При этом через специфические рецепторы в гипоталамусе он подавляет синтез нейропептида Y (NPY), продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расходу энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях По современным представлениям лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфического лептинового рецептора, что проявляется уменьшением потребления пищи и увеличением расхода энергии. При этом через специфические рецепторы в гипоталамусе он подавляет синтез нейропептида Y (NPY), продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расходу энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях

Слайд 45

Описание слайда:

лептиновый рецептор (Ob-R) был выделен из мышиного хороидного (сосудистого) сплетения и был идентифицирован как представитель цитокинового семейства рецепторов лептиновый рецептор (Ob-R) был выделен из мышиного хороидного (сосудистого) сплетения и был идентифицирован как представитель цитокинового семейства рецепторов

Слайд 46

Описание слайда:

была подтверждена экспрессия Ob-Rb в ядрах гипоталамуса: аркуатном (дугообразном), дорсомедиальном, паравентрикулярном, вентромедиальном, а также латеральном. была подтверждена экспрессия Ob-Rb в ядрах гипоталамуса: аркуатном (дугообразном), дорсомедиальном, паравентрикулярном, вентромедиальном, а также латеральном. Эти зоны являются местом главной экспрессии лептинового рецептора в ЦНС, и именно они играют важную роль в регуляции веса тела. Латеральное ядро называют еще «центром голода», а вентромедиальное — «центром насыщения». Причем «центр голода» большую часть времени тормозит «центр насыщения». Электрическая стимуляция или разрушение этих центров приводит к противоположному влиянию на пищевое поведение. Разрушение латерального ядра приводит к потере аппетита, в то время как разрушение вентромедиального ядра вызывает ярость и чрезмерный аппетит

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда:

Слайд 54

Описание слайда:

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

Еще одним ярким примером нейроиммуноэндокринных взаимодействий является развитие сахарного диабета. Нередко у лиц среднего и пожилого возраста после перенесенного психоэмоционального стресса (смерть близкого человека, конфликтные ситуации в быту или на службе и т.д.) наблюдаются нарушения углеводного гомеостаза. Еще одним ярким примером нейроиммуноэндокринных взаимодействий является развитие сахарного диабета. Нередко у лиц среднего и пожилого возраста после перенесенного психоэмоционального стресса (смерть близкого человека, конфликтные ситуации в быту или на службе и т.д.) наблюдаются нарушения углеводного гомеостаза. Одним из ранних признаков бывает повышение сахара в крови.

Слайд 57

Описание слайда:

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Слайд 60

Описание слайда:

Слайд 61

Описание слайда:

Слайд 62

Описание слайда:

Слайд 63

Описание слайда:

Основными механизмами, приводящими к повышению АД при метаболическом синдроме, являются гиперволемия, обусловленная повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных канальцах почек и вызывающая повышение сердечного выброса; активация симпатической нервной системы, также вызывающая рост сердечного выброса и приводящая к спазму периферических сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Основными механизмами, приводящими к повышению АД при метаболическом синдроме, являются гиперволемия, обусловленная повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных канальцах почек и вызывающая повышение сердечного выброса; активация симпатической нервной системы, также вызывающая рост сердечного выброса и приводящая к спазму периферических сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).