🗊Презентация Клиническая фармакология глюкокортикостероидов

Клиническая фармакология глюкокортикостероидов Выполнила студентка 353 г Отд.»Сестринское дело» Шаркевич Надежда

Общие сведения Глюкокортикостероиды – это синтетические препараты (аналоги эндогенных гормонов, продуцируемых корой надпочечников), которые оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действия

Механизм действия Глюкокортикостероиды путем диффузии проникают в цитоплазму клетки и взаимодействуют с внутриклеточными стероидными рецепторами. Неактивные глюкокортикостероидные рецепторы представляют собой гетероолигомерные комплексы, в состав которых, кроме самого рецептора, входят белки теплового шока, различные виды РНК и другие структуры. Стимулируя стероидные рецепторы, глюкокортикостероиды индуцируют синтез особого класса белков – липокортинов, в том числе липомодулин, который угнетает активность фосфолипазы А2

Основные эффекты глюкокортикостероидов. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действия. Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикостероидов объясняется в основном повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих в крови катехоламинов, восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также сужения сосудов), снижением проницаемости сосудов и активацией ферментов печени, участвующих в биотрансформации эндо- и ксенобиотиков

Противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов обусловлен стабилизацией мембран клеток, подавлением активности фосфолипазы А 2 и гиалуронидазы, торможением высвобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран (с уменьшением уровней продуктов ее метаболизма – простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов), а также угнетением процессов дегрануляции тучных клеток (с высвобождением гистамина, серотонина, брадикинина), синтеза фактора активации тромбоцитов и пролиферации соединительной ткани. Противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов обусловлен стабилизацией мембран клеток, подавлением активности фосфолипазы А 2 и гиалуронидазы, торможением высвобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран (с уменьшением уровней продуктов ее метаболизма – простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов), а также угнетением процессов дегрануляции тучных клеток (с высвобождением гистамина, серотонина, брадикинина), синтеза фактора активации тромбоцитов и пролиферации соединительной ткани. Иммунодепрессивная активность глюкокортикостероидов является суммарным результатом подавления различных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток и В-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов

По продолжительности действия выделяют: Глюкокортикостероиды короткого действия (гидрокортизон). Глюкокортикостероиды средней продолжительности действия (метилпреднизолон, преднизолон). Глюкокортикостероиды длительного действия (бетаметазон, дексаметазон, триамцинолона ацетонид).  

По способу введения различают Ингаляционные глюкокортикостероиды. Пероральные глюкокортикостероиды. Интраназальные глюкокортикостероиды.

Пероральные глюкокортикостероиды При приеме внутрь глюкокортикостероиды хорошо всасываются в ЖКТ и активно связываются с белками плазмы (альбумином, транскортином Максимальная концентрация препаратов в крови достигается примерно через 1,5 ч. Глюкокортикостероиды подвергаются биотрансформации в печени, частично в почках и в других тканях, в основном путем конъюгации с глюкуронидом или сульфатом Период полувыведения пероральных глюкокортикостероидов составляет в среднем 2-4 часа.

Ингаляционные глюкокортикостероиды

Интраназальные глюкокортикостероиды После интраназального введения глюкокортикостероидов часть дозы, которая оседает в глотке, проглатывается и всасывается в кишечнике, часть - поступает в кровь со слизистой оболочки дыхательных путей. Глюкокортикостероиды, поступающие в ЖКТ после интраназального введения, абсорбируются на 1-8% и почти полностью биотрансформируются до неактивных метаболитов при первом прохождении через печень. Та часть глюкокортикостероидов, которая всасывается со слизистой оболочки дыхательного тракта, гидролизуется до неактивных субстанций.

Показания для применения пероральных глюкокортикостероидов Заместительная терапия первичной надпочечниковой недостаточности. Заместительная терапия вторичной хронической надпочечниковой недостаточности. Острая надпочечниковая недостаточность. Врожденная дисфункция коры надпочечников. Подострый тиреоидит. Бронхиальная астма. Хроническая обструктивная болезнь легких (в фазе обострения). Пневмония тяжелой степени. Острый респираторный дистресс-синдром. Интерстициальные заболевания легких. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона.

Показания для применения интраназальных глюкокортикоидов Сезонный (интермиттирующий) аллергический ринит. Куглогодичный (персистирующий) аллергический ринит. Полипоз носа. Неаллергический ринит с эозинофилией. Идиопатический (вазомоторный) ринит.

Ингаляционные глюкокортикостероиды применяются для лечения бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких.

Противопоказания Глюкокортикостероиды назначаются с осторожностью в следующих клинических ситуациях: Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Тромбоэмболия. Артериальная гипертензия. Почечная недостаточность тяжелой степени. Сахарный диабет. Психические заболевания с продуктивной симптоматикой. Системные микозы.

Герпетическая инфекция. Туберкулез (активная форма). Сифилис. Период вакцинации. Гнойные инфекции. Вирусные или грибковые заболевания глаз. Заболевания роговицы, сочетающиеся с дефектами эпителия. Глаукома. Период лактации.

Интраназальное введение глюкокортикоидов противопоказано в следующих случаях Гиперчувствительность Геморрагический диатез. Повторные носовые кровотечения в анамнезе