Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9)

Нажмите для полного просмотра!

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №2

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №3

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №4

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №5

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №6

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №7

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №8

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №9

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №10

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №11

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №12

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №13

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №14

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №15

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №16

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №17

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №18

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №19

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №20

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №21

Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9), слайд №22

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Метаболизм липидов. Метаболизм триацилглицеридов. (Лекция 9). Доклад-сообщение содержит 22 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Метаболизм липидов 2. Метаболизм триацилглицеридов (ТАГ).

Слайд 2

Описание слайда:

Депонирование нейтрального жира (ТАГ) Жиры и гликоген – формы депонирования энергетического материала. Жиры – наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. При голодании запасы жира у человека истощаются за несколько недель, а гликоген почти полностью расходуются за сутки. Если поступление пищи ( главным образом , жиры и углеводы) превышают потребности организма в энергии, то ТАГ синтезируются в адсорбтивный период. Синтез происходит в основном в жировой ткани и печени.

Слайд 3

Описание слайда:

Локализация синтеза ТАГ В печени и жировой ткани (преимущественно, а также в др). В жировой ткани – жиры синтезируются и депонируются. В печени – жир синтезируется из углеводов, затем в составе ЛПОНП (формируются в печени) секретируется в кровь и доставляется в другие ткани( в первую очередь в жировую). Синтез жира в печени и жировой ткани протекает по единому механизму через образование фосфатидной кислоты из Ацил- КоА и глицерол-3 фосфата!!!! Пути образования глицерол-3-фосфата в этих тканях разные

Слайд 4

Описание слайда:

Пути образования глицерол -3-фосфата в печени и жировой ткани СН2 - ОН I СН - ОН глицерол-3-фосфат I СН2 – О - Р В печени: а) из дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолитического этапа окисления углеводов; б) из глицерина – путем фосфорилирования АТФ ферментом глицеролкиназой В жировой ткани: а) из дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолитического этапа окисления углеводов – единственный путь; б) не возможно. Отсутствует глицеролкиназа

Слайд 5

Описание слайда:

Образование фосфатидной кислоты (последовательная этерификация глицерол-3-фосфата СН2 – ОН СН2 – О – СО – R1 I R1 CO- КoA I СН – ОН + R2 CO- КoA СН – О – СО – R2 I I СН2 – О – Р СН2 – О - Р

Слайд 6

Описание слайда:

Источники жирных кислот для синтеза ТАГ Жировая ткань. а) Преимущественно ЖК, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ( экзогенные жиры) и ЛПОНП (эндогенные, синтезируемые в печени) б) Синтезированые в адипоцитах из метаболитов углеводного обмена ( Ацетил-КоА и НАДФН+) Печень. а) Преимущественно ЖК, синтезированые из метаболитов углеводного обмена (Ацетил-КоА и НАДФН+) в печени.

Слайд 7

Описание слайда:

Синтез ВЖК В абсорбтивный период (избыток углеводов). В цитоплазме. Активируется инсулином Субстрат: Ацетил-КоА - метаболит окисления углеводов образуется в митохондрии. Из митохондрии в цитоплазму он поступает в виде цитрата, который далее в ЦТК не превращается, так как ингибируется изоцитратдегидрогеназа ЦТК избытком АТФ. Первая реакция синтеза - АТФ-зависимое карбоксилирование Ацетил-КоА до малонилКоА ферментом АцетилКоА-карбоксилаза (биотинзависимый фермент –витамин Н, активатор - инсулин). !!!!!! СН3СО-SКоА+СО2 +АТФ→ НООС- СН2 - СО-SКоА Далее, и малонил и Ацетил с КоА переходят на АПБ и конденсируются с образованием ацетоацетила-АПБ

Слайд 8

Описание слайда:

Особенности синтеза ВЖК Синтез представлен последовательными реакциями, ведущими к удлинению молекулы ЖК. Катализируются реакции полифункциональным ферментом синтазой жирных кислот, содержащий 7 активных центров и ацилпереносящий белок. Все реакции синтеза, кроме первой происходят на ацилпереносящем белке (АПБ), в отличие от бета-окисления. На этапах восстановления используется НАДФН+ (пентозофосфатного цикла). Первый цикл заканчивается образованием бутирилАПБ Бутирил-АПБ вновь вступает во взаимодействие с малонил- АПБ и так 7 циклов, пока не образуется пальмитиновая кислота, из которой образуются другие ВЖК.

Слайд 9

Описание слайда:

Синтез ТАГ 1. Активация жирной кислоты: R1 СООН + АТФ + НSКоА → R1СО- SКоА +АМФ 2. Образование глицерол-3-фосфата 3. Образование фосфатидной кислоты 4. Синтез ТАГ . Этерификация жирной кислотой по положению 3 после отщепления остатка фосфорной кислоты: СН2 - ОН СН2 - О -CО-R1 I I СН - ОН + R1СО- SКоА R3 CO-SKOA СН - О - СО-R2 I R2СО- SКоА I СН2 – О – Р CН2 - О –CО-R3 Абсорбтивный период.

Слайд 10

Описание слайда:

Триацилглицеролы ( жиры), депонированные в адипоцитах в абсорбтивный период, используются как источник энергии в период голодания и при длительной физической работе. Жиры являются самыми высококалорийными веществами в организме, так как жирные кислоты, входящие в их состав, являются наиболее восстановленными молекулами (т.е. содержащими много -СН2-), при окислении которых выделяется большое количество энергии. Так, при окислении 1 г жиров выделяется 9,7 ккал

Слайд 11

Описание слайда:

Использование депонированного жира (мобилизация). Тканевой липолиз. Регуляция Тканевой липолиз ( мобилизация тканевого жира в клетках тканей ( прежде всего в адипоцитах) представляет собой ферментативный гидролиз жира до жирных кислот и глицерола. Гормонзависимый фермент –триацилглицеридлипаза (ТАГ-липаза). Активность ДАГ-, и МАГ- липаз не зависит от гормонов . Активируют ТАГ-липазу в основном гормоны глюкагон и адреналин через активацию аденилатциклазной системы, а также соматотропный гормон и кортизол. Инсулин дефосфосфорилирует ТАГ-липазу, что приводит к ее инактивации (тормозит липолиз).

Слайд 12

Описание слайда:

Тканевой липолиз сн2-о-со-R1 сн2-он сн2-он сн2-он I I I I cн-о-со-R2 cн-о-со-R2 сн-о-со-R2 сн-оH I I I I cн2-о-со-R3 сн2-о-со-R3 сн2-он сн2-он

Слайд 13

Описание слайда:

Судьба продуктов тканевого липолиза Если тканевой липолиз в жировой ткани,то ВЖК, в большей степени, выходят в кровь и в комплексе с альбуминами транспортируются к тканям, нуждающимся в энергии и там подвергаются бета-окислению. Если тканевой липолиз - в функционирующих тканях, то как правило, здесь же используются.

Слайд 14

Описание слайда:

Регуляция тканевого липолиза

Слайд 15

Описание слайда:

Источники и значение жирных кислот Источники: - Продукты гидролиза (переваривания) экзогенных жиров; Продукты тканевого липолиза; Синтез из метаболитов окисления углеводов Значение: Окисление с высвобождением энергии; Синтез нейтрального жира; Синтез глицерофосфолипидов; Синтез других сложных липидов; Этерификация холестерола

Слайд 16

Описание слайда:

Бета-окисление жирных кислот. Значение-энергетическое Окисление - в матриксе митохондрий Жирные кислоты в цитоплазме активируются АТФ и НSКоА (ацил–SКоА) Из цитоплазмы в митохондрию ацил- SКоА транспортируется в комплексе с карнитином «челнок»(поступает с пищей или синтезируется из лизина и метионина) (СН3)3 =N-CН2-СНОН-СН2-СООН . Фермент, необходимый для образования комплекса – карнитинацилтрансфераза.

Слайд 17

Описание слайда:

Бета- окисление (продолжение) Только в аэробных условиях. Окисление происходит по бета-схеме, т.е. окисляется бета-углеродный атом. Цикл заканчивается укорочением ацил-Коа на 2 углеродных атома в виде Ацетил-КоА. Водород из реакций дегидрирования поступает в ЦПЭ и сопровождается синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Энергетический эффект одного цикла 5 молей АТФ Конечный продукт бета- окисления Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса до СО2 и воды с высвобождением энергии (12 АТФ). Укороченный ацил-КоА вновь поступает в цикл до тех пор пока полностью не расщепится до Ацетил-КоА.

Слайд 18

Описание слайда:

Бета-окисление высших жирных кислот СН3 (СН)n СН2 –СН2 –СО-SKoA

Слайд 19

Описание слайда:

Окисление глицерина СН2- ОН СН2 - ОН СОН I 1 I 2 I СН - ОН + АТФ СН - ОН СН – ОН в гликолиз I I I СН2- ОН СН2 - О-Р СН2 – О-Р Ферменты: Глицеролкиназа Глицеролфосфатдегидрогеназа (кофермент НАД)

Слайд 20

Описание слайда:

Кетоновые тела. Кетогенез. Ацетоуксусная. Бета-гидроксибутират, ацетон Субстрат – Ацетил-КоА Только в митохондрии печени при низком соотношении инсулин/глюкагон (голодание, физические нагрузки, сахарный диабет) В этой ситуации активируется распад жира и окисление высших жирных кислот Скорость ЦТК снижена, так как ЩУК (катализатор ЦТК) идет на глюконеогенез Скорость образования Ацетил-КоА выше, чем скорость его сгорания в ЦТК 2 молекулы Ацетил-Коа конденсируется Высокий уровень кетоновых тел в крови (кетонемия) истощает щелочные резервы крови – возможен АЦИДОЗ