🗊Презентация Механізм скорочення м’язового волокна. (Лекція 6)

Лекція 6 Тема: Механізм скорочення м’язового волокна

Електромеханічний зв’язк

Рис.1. Коливання концентрації йонів кальцію під час генерації ПД і активації скорочення м’язу.

Характеристики деполяризації м’язових волокон 1) при тривалій деполяризації мязового волокна після початкового скорочення відбувається мимовільне його розслаблення. Воно наступає тим раніше, чим сильнішою була деполяризація. 2) порогова деполяризація для активації скорочення мязового волокна складає 30-35 мВ, максимальне скорочення спостерігається при деполяризації у 40 мВ. 3) повторна деполяризація мязового волокна супроводжується зменшенням амплітуди скорочення. 4) у розвитку мязової втоми важливу роль відіграє інактивація вивільнення йонів кальцію з цистерн саркоплазматичного ретикулума, що призводить до різкого зменшення внутріклітинної концентрації йонів кальцію.

Особливості активації скорочення у тонічних мязових волокнах Волокна за нормальних умов не здатні до генерації ПД. У відповідь на деполяризацію у них виникає тонічне скорочення. Максимально активоване тонічне волокно вкорочується або розвиває напругу у 10 разів повільніше, ніж фазне волокно. У стільки ж разів і повільніше розслаблюється. Т-система і саркоплазматичний ретикулум розвинуті слабше. Контакти між ними є не тільки за типом тріад, але й діад. Подібність між фазовими і тонічними волокнами полягає у порозі активації, латентному періоді скорочення, механізмі вивільнення йонів кальцію з ретикулума. Невелика швидкість розвитку напруги у тонічних волокнах зумовлена повільнішими процесами скорочення, що розвиваються всередині мязового волокна.

Рис. 2. Будова мязового волокна (І) і міофібрили (ІІ): А – анізотропні диски, І – ізотропні диски, Н і Z - пластинки

Механізми, що лежать в основі скорочення мязового волокна можна об’єднати у дві групи: взаємне переміщення (ковзання) товстих і тонких міофіламентів при незмінній їх довжині – теорія ковзання; молекулярні конформації скорочувальних міофіламентів.

Рис. 4. Механізм утворення акто-міозинового комплексу. А- зображення актинової і міозинової ниток у продольному перетині; Б – поперечний перетин волокна.

Послідовність процесу скорочення м’яза згідно теорії ковзання

Рис. 6. Передача ПД через нервово-мязовий синапс

Рис. 7. Відкриття місця зв’язування на актині

Рис. 8. Вихід кальцію із СР і приєднання до актину

Рис. 9. Приєднання міозинової головки до актину

Рис. 10. Поворот міозинової головки

Рис. 11. Роз’єднання акто-міозинового містка

Рис. 12. Відновлення початкового положення міозинової головки

Рис. 13. Повернення кальцію у СР

Рис. 14. Розміщення актинових та міозинових ниток

Енергетичне забезпечення м'язового скорочення. АТФ – є безпосереднім джерелом для м'язового скорочення. АТФ при цьому виконує дві функції: є джерелом енергії для гребних рухів головок поперечних містків. регулює сполучення-розєднання актоміозинових комплексів.

Ресинтез АТФ в анаеробних умовах відбувається за рахунок енергії: повільного дефосфорилювання креатинфосфату на креатин і фосфорну кислоту. Частина креатину незворотньо розпадається. При розщепленні одного молю креатинфосфату звільняється 46 кДж. повільного розщеплення гексозофосфорної кислоти на фосфорну й молочну. На кожен моль утвореної молочної кислоти виділяється 104,56кДж. Гексозофосфат синтезується з глікогену шляхом приєднання фосфорних груп із невеликими затратами енергії. Має місце також і ресинтез креатинфосфату.

Ресинтез АТФ в аеробних умовах Аеробні процеси відбуваються за участю кисню і супроводжуються окисленням ліпідів і глікогену При окисному гліколізі глікогену утворюється піровиноградна кислота і вивільняється 1465, 5 кДж енергії

Рис. 15. Передача на робочий механізм мязового волокна енергії, що вивільняється при окисних процесах.

Дякую за увагу!