Мутационная теория канцерогенеза - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №1

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №2

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №3

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №4

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №5

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №6

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №7

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №8

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №9

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №10

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №11

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №12

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №13

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №14

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №15

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №16

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №17

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №18

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №19

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №20

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №21

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №22

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №23

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №24

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №25

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №26

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №27

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №28

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №29

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №30

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №31

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №32

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №33

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №34

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №35

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №36

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №37

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №38

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №39

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №40

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №41

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №42

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №43

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №44

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №45

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №46

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №47

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №48

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №49

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №50

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №51

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №52

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №53

Мутационная теория канцерогенеза, слайд №54

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Мутационная теория канцерогенеза. Доклад-сообщение содержит 54 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ГБОУ ВПО ТюмГМА Росздрава кафедра онкологии ООО «Центр молекулярно-генетической диагностики». д.м.н доцент Сабиров А.Х.

Слайд 2

Описание слайда:

Мутационная теория канцерогенеза Канцерогенез — сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Из всех предложенных до ныне теорий канцерогенеза, наибольшего внимания заслуживает мутационная теория. Согласно этой теории, опухоли - это генетические заболевания, патогенетическим субстратом которых является повреждение (мутации) в генетическом материале клетки.

Слайд 3

Описание слайда:

Понятие о мутациях Мутации — качественные или количественные изменения ДНК клеток организма, приводящие к изменениям их генотипа. Это — внезапные скачкообразные изменения наследственных факторов, представляющие собой стойкие изменения наследственного материала. Возникающие мутации могут передаваться из поколения в поколение. Однако это касается только лишь изменений генетического материала в половых клетках и их предшественниках (герминальные мутации) Мутации, возникающие в соматических клетках (соматические мутации), остаются «достоянием» особи-носителя.

Слайд 4

Описание слайда:

Классификация мутаций

Слайд 5

Описание слайда:

Генные (точечные) мутации Точечные мутации это изменения нуклеотидной последовательности ДНК в одном гене: замена одного нуклеотидного основания на другое изменение количества нуклеотидов - выпадение или вставка одного из них и, как следствие, изменение рамки считывания при транскрипции.

Слайд 6

Описание слайда:

Генетические аспекты канцерогенеза Исходя из мутационной теории, рак возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, приводящих к образованию дефектных белков. В подавляющем большинстве случаев злокачественные новообразования развиваются из одной опухолевой клетки, то есть имеют моноклональное происхождение. Генетический аппарат клеток обладает сложной системой контроля деления, роста и дифференцировки клеток. Существуют две основные регулирующие генетические системы, оказывающие кардинальное влияние на процесс клеточной пролиферации: протоонкогены и гены-супрессоры.

Слайд 7

Описание слайда:

Протоонкогены Протоонкогены - это группа нормальных генов, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления посредством специфических белков - продуктов их экспрессии. Одним из механизмов возникновения опухолевых клеток является превращение протоонкогена в онкоген. Это может произойти в результате: мутации генетического кода протоонкогена с изменением структуры продукта его экспрессии, т.е. специфического белка повышения уровня экспрессии протоонкогена при мутации его регулирующей последовательности при переносе гена в активно транскрибируемую область хромосомы.

Слайд 8

Описание слайда:

Антионкогены, или гены-супрессоры опухолей Гены-супрессоры представлены группой нормальных генов, которые оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из процесса дифференцировки. Утрата функции антионкогенов вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Благодаря своему противоположному по отношению к онкогенам функциональному назначению они были названы антионкогенами, или генами-супрессорами опухолевого роста. В отличие от онкогенов, мутантные аллели генов-супрессоров являются рецессивными. Отсутствие одного из них, при условии, что второй нормален, не приводит к снятию ингибирования образования опухоли.

Слайд 9

Описание слайда:

Среди опухолевых супрессоров важную роль играет ген р-53 Ген р-53 контролирует правильное прохождение клеточного цикла, дифференцировку клеток их моторную и миграционную способности, образование сосудистой сети, многие обменные процессы.

Слайд 10

Описание слайда:

Ген р-53 регулирует процесс клеточного деления, останавливает клеточное деление с поврежденной ДНК и запускает сложный механизм репарации клетки и если это не возможно, то ликвидацию клетки. После ликвидации повреждений действие гена прекращается и клетка вновь начинает делиться. При не возможности ликвидировать повреждение ген р-53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает. Таким образом, ликвидируется угроза возникновения опухоли. Ген р-53 регулирует процесс клеточного деления, останавливает клеточное деление с поврежденной ДНК и запускает сложный механизм репарации клетки и если это не возможно, то ликвидацию клетки. После ликвидации повреждений действие гена прекращается и клетка вновь начинает делиться. При не возможности ликвидировать повреждение ген р-53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает. Таким образом, ликвидируется угроза возникновения опухоли.

Слайд 11

Описание слайда:

Клеточный цикл

Слайд 12

Описание слайда:

Мутантный ген р-53 теряет способность подавлять опухолевый рост т.е. не активизирует и не запускает процессы апоптоза – запрограммированной клеточной гибели после определенного количества клеточных делений. Мутантный ген р-53 теряет способность подавлять опухолевый рост т.е. не активизирует и не запускает процессы апоптоза – запрограммированной клеточной гибели после определенного количества клеточных делений.

Слайд 13

Описание слайда:

Нарушение прохождения клеточного цикла

Слайд 14

Описание слайда:

На сегодняшний день установлены молекулярные механизмы возникновения злокачественных новообразований молочной железы и других гормонзависимых опухолей человека. На сегодняшний день установлены молекулярные механизмы возникновения злокачественных новообразований молочной железы и других гормонзависимых опухолей человека. (Киселев В.И., Лященко А.А.)

Слайд 15

Описание слайда:

- Механизмы возникновения злокачественных новообразований. - Механизмы возникновения злокачественных новообразований. - Современные методы диагностики в онкологии.

Слайд 16

Описание слайда:

На сегодняшний день установлены молекулярные механизмы возникновения злокачественных новообразований

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

РЭА – раково-эмбриональный антиген - маркер всех РЭА – раково-эмбриональный антиген - маркер всех злокачественных новообразований. (N муж. курящие = 0,5 - 6,3 нг/мл.; некурящие = 0,37 - 3,3 нг/мл.; N жен. курящие = 0,42 - 4,8 нг/мл.; некурящие = 0,21 - 2,5 нг/мл.) АФП – альфа- фетопротеин – маркер первичного рака печени. (N=0 - 6 МЕ/мл.)

Слайд 20

Описание слайда:

ХГЧ – хорионгонадотропический гормон человека. ХГЧ – хорионгонадотропический гормон человека. (N небеременные жен.= 0,4-5,3 МЕ/мл. N здоровые муж. = 0,4-2,5 МЕ/мл.), маркер хорионэпителиомы, опухолей яичка и яичников. СА – 15.3 – маркер рака молочной железы. (N = 9,2-38 ед./мл.) СА 19.9 – маркер рака толстого кишечника и поджелудочной железы (N = 2-33 ед./мл.) СА 125.5 – маркер рака яичника (N = 1,9-16,3 ед./мл.) ПСА – простат специфический антиген – маркер рака предстательной железы (N = 0 - 4 нг/мл.)

Слайд 21

Описание слайда:

СА-72.4 – маркер рака желудка (N=2,0-4,0 ед./мл.) СА-72.4 – маркер рака желудка (N=2,0-4,0 ед./мл.) NSE (нейрон-специфическая енолаза) – маркер мелкоклеточного рака легкого (N=0-12,5 нг/мл.) HE-4 – маркер гранулезоклеточного рака яичников, маркер дифференциальной диагностики между доброкачественными и злокачественными новообразованиями яичников. TRAP – 5b – маркер костных метастазов, резорбции костной ткани, эффективности терапии бисфосфонатами. (верхний предел N = женщины: 4.15 ед./л., мужчины: 4.82 ед./л)

Слайд 22

Описание слайда:

Иммуногистохимия – метод выявления экспрессии тех или иных белков, связанных с определенными органами, тканями, типами клеток, специфической функцией, пролиферативной активностью, апоптозом при помощи моно- и поликлональных антител. Иммуногистохимия – метод выявления экспрессии тех или иных белков, связанных с определенными органами, тканями, типами клеток, специфической функцией, пролиферативной активностью, апоптозом при помощи моно- и поликлональных антител. При помощи иммуногистохимического метода стало возможным классифицировать антигены, экспрессируемые клетками на несколько категорий: а) антигены, которые выявляются только в определенных клетках (цитоспецифические антигены)

Слайд 23

Описание слайда:

б) антигены, которые экспрессируются широким рядом клеток определенного типа (например, эпителиального происхождения), но не выявляются в клетках другого типа т.е. тканеспецифические антигены. б) антигены, которые экспрессируются широким рядом клеток определенного типа (например, эпителиального происхождения), но не выявляются в клетках другого типа т.е. тканеспецифические антигены. в) антигены, связанные с биологическими потенциями клеток внутри определенной ткани. Они характеризуют темп роста и прогноз течения опухоли.

Слайд 24

Описание слайда:

Наиболее часто в онкологической практике используют такие маркеры как: Наиболее часто в онкологической практике используют такие маркеры как: -Кi-67 – индекс пролиферации. -Рецепторы эстрогенов РЭ и прогестеронов РП. -Her-2-neu – патологический онкобелок на поверхности опухолевых клеток РМЖ. -р-53, BCL-2 – маркеры апоптоза. -EGFR, VEGFR – рецепторы ростовых факторов

Слайд 25

Описание слайда:

Дефект накопления радиоизотопа позволяет обнаружить метастазы в костный скелет и выявить патологию щитовидной железы. Для выявления костных метастазов используют радиоактивный технеций (99Тс), а сканирование щитовидной железы осуществляют с помощью радиоактивного йода (131I). Дефект накопления радиоизотопа позволяет обнаружить метастазы в костный скелет и выявить патологию щитовидной железы. Для выявления костных метастазов используют радиоактивный технеций (99Тс), а сканирование щитовидной железы осуществляют с помощью радиоактивного йода (131I).

Слайд 26

Описание слайда:

ПЭТ – основан на создании позитронной метки молекул некоторых веществ, активно участвующих в клеточном метаболизме, чаще всего глюкозы. ПЭТ – основан на создании позитронной метки молекул некоторых веществ, активно участвующих в клеточном метаболизме, чаще всего глюкозы. Метку создают с помощью радионуклида фтора (18F). В результате получают соединение 18-флюородеоксиглюкозу (18FDG). Препарат вводится парентерально, в клетках-мишенях он распределяется пропорционально активности метаболических процессов. Позитроны FDG соединяются с электронами, испуская кванты энергии, которые улавливаются детекторами ПЭТ-томографов. Чем выше активность метаболических процессов, тем интенсивней сигнал.

Слайд 27

Описание слайда:

Злокачественные опухоли характеризуются повышенной активностью метаболических процессов, поэтому они и их метастазы излучают сигналы повышенной интенсивности. Это дает возможность увидеть структуру органа, судить об активности метаболических процессов в клетках и сделать заключение о злокачественной опухоли и ее метастазах.

Слайд 28

Описание слайда:

- исключительное качество изображения - исключительное качество изображения - возможность получать срезы в разных плоскостях и производить многократно реконструкцию органа в трехмерном изображении - возможность с помощью специальных радиофармпрепаратов оценивать процессы, протекающие у живого человека на клеточном и молекулярном уровнях - возможность без гистологического или цитологического исследования судить о природе заболевания, поражении отдаленных органов и лимфатическихузлов, дифференцировать злокачественное новообразование от доброкачественной опухоли и неопухолевых поражений.

Слайд 29

Описание слайда:

- ДНК-диагностика по плазме и клеткам крови позволяют обнаружить злокачественную трансформацию клетки, генетическую нестабильность представленных мутациями или другими изменениями в генах, выявить злокачественное новообразование задолго до их клинического проявления. - ДНК-диагностика по плазме и клеткам крови позволяют обнаружить злокачественную трансформацию клетки, генетическую нестабильность представленных мутациями или другими изменениями в генах, выявить злокачественное новообразование задолго до их клинического проявления. - ДНК-диагностика по парафинированным образцам опухолевой ткани позволяет выявить мутации или другие изменения в генах, которые привели к развитию злокачественного новообразования. Позволяет выявить характерные для данного новообразования клеточные и внутриклеточные изменения.

Слайд 30

Описание слайда:

- ДНК-диагностика по парафинированным образцам опухоли позволяет диагносцировать гены рецепторов эстрогенов и прогестеронов, гены ростовых факторов на поверхности опухолевой клетки, оценить формирование сосудистого микроокружения опухоли. Чаще всего исследуются рецепторы эпидермального фактора роста (EGFR), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFR). - ДНК-диагностика по парафинированным образцам опухоли позволяет диагносцировать гены рецепторов эстрогенов и прогестеронов, гены ростовых факторов на поверхности опухолевой клетки, оценить формирование сосудистого микроокружения опухоли. Чаще всего исследуются рецепторы эпидермального фактора роста (EGFR), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFR).

Слайд 31

Описание слайда:

- ДНК-диагностика по парафинированным образцам опухоли позволяет выявить мишени для проведения таргетной терапии (таргет – от англ. мишень, цель). - ДНК-диагностика по парафинированным образцам опухоли позволяет выявить мишени для проведения таргетной терапии (таргет – от англ. мишень, цель). При выявлении мутации гена С-кит при GIST опухолях ЖКТ таргетным является препарат «Гливек».

Слайд 32

Описание слайда:

При выявлении гиперэкспрессии или амплификации гена Her-2 neu таргетным является препарат «Герцептин». При наступлении резистентности к данному препарату таргетным является препарат «Лапатиниб (Тайверб)» При выявлении гиперэкспрессии или амплификации гена Her-2 neu таргетным является препарат «Герцептин». При наступлении резистентности к данному препарату таргетным является препарат «Лапатиниб (Тайверб)» При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR при раке толстого кишечника таргетным является препарат «Эрбитукс».

Слайд 33

Описание слайда:

При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR при первичном раке печени и гипернефроидном раке почки таргетным является препарат «Нексавар». При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR при первичном раке печени и гипернефроидном раке почки таргетным является препарат «Нексавар». При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR и VEGFR, гена эстрогена, генов провосполительных интерлейкинов IL-6, IL-8, TNFα многофункциональным ингибитором является препарат «Промисан».

Слайд 34

Описание слайда:

При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR при раке легкого таргетными являются препараты «Иресса» и «Тарцева». При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR при раке легкого таргетными являются препараты «Иресса» и «Тарцева». При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена EGFR при метастатическом раке почки таргетным является препарат «Сутент».

Слайд 35

Описание слайда:

- При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена VEGFR при всех формах злокачественных новообразований таргетным препаратом является «Авастин». - При выявлении гиперэкспрессии или мутации гена VEGFR при всех формах злокачественных новообразований таргетным препаратом является «Авастин». - ДНК-диагностика позволяет определить фармакокинетику и метаболизм некоторых противоопухолевых препаратов (ДРУД, р-53, метаболизм 6-меркаптопуринов, иринотекана, герцептина).

Слайд 36

Описание слайда:

ДНК-диагностика позволяет определить эффективность проводимой терапии и полноту излеченности больных после специальных методов противоопухолевой терапии. Для этого исследуются ДНК выделенная из образцов опухоли и плазмы. ДНК-диагностика позволяет определить эффективность проводимой терапии и полноту излеченности больных после специальных методов противоопухолевой терапии. Для этого исследуются ДНК выделенная из образцов опухоли и плазмы.

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

- Отсутствие в плазме крови больного после операции и адъювантной химиотерапии мутаций или других изменений в генах свидетельствует о молекулярной ремиссии, а выявление этих изменений говорит о недостаточной элиминации злокачественных клеток. - Отсутствие в плазме крови больного после операции и адъювантной химиотерапии мутаций или других изменений в генах свидетельствует о молекулярной ремиссии, а выявление этих изменений говорит о недостаточной элиминации злокачественных клеток.

Слайд 40

Описание слайда:

- ДНК-диагностика по плазме крови позволяет определить рецидивы заболевания и метастазы задолго до их клинических проявлений. - ДНК-диагностика по плазме крови позволяет определить рецидивы заболевания и метастазы задолго до их клинических проявлений. - ДНК-диагностика по плазме крови позволяет выявить мутации, характерные для наследственных новообразований. Мутации генов BRCA-1, BRCA-2 характерны для наследственных раков молочной железы и яичников, мутация гена RET характерна для наследственной множественной нейроэндокринной неоплазии, герминогенные мутации гена р-53 характерны для наследственного синдрома Ли-Фраумени и т.д.

Слайд 41

Описание слайда:

Позволяют выявить в сыворотке крови свободнорастворимые формы рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) и сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGFR). Ценность методики заключается в неинвазивности и возможности определения в любые сроки лечебного процесса и может быть использовано как критерий оценки эффективности проводимой терапии. Позволяют выявить в сыворотке крови свободнорастворимые формы рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) и сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGFR). Ценность методики заключается в неинвазивности и возможности определения в любые сроки лечебного процесса и может быть использовано как критерий оценки эффективности проводимой терапии.

Слайд 42

Описание слайда:

Позволяет определить уровень метаболитов эстрогенов в моче. 2-гидроксистерон (2-OHE-1) функциональный метаболит. 16α-гидроксистерон (16α ОНЕ-1) агрессивный метаболит, обладающий высокой пролиферативной и канцерогенной активностью. Соотношение в норме между двумя метаболитами 2:1. Неоднократное повышение уровня агрессивного метаболита 16α ОНЕ-1 является свидетельством гиперэстрогенемического синдрома. В настоящее время данный маркер рассматривается как ранний маркер рака молочной железы. Позволяет определить уровень метаболитов эстрогенов в моче. 2-гидроксистерон (2-OHE-1) функциональный метаболит. 16α-гидроксистерон (16α ОНЕ-1) агрессивный метаболит, обладающий высокой пролиферативной и канцерогенной активностью. Соотношение в норме между двумя метаболитами 2:1. Неоднократное повышение уровня агрессивного метаболита 16α ОНЕ-1 является свидетельством гиперэстрогенемического синдрома. В настоящее время данный маркер рассматривается как ранний маркер рака молочной железы.

Слайд 43

Описание слайда:

Рак молочной железы (РМЖ) в России является наиболее частой злокачественной опухолью у женщин. На его долю приходится 19,5% от общего числа злокачественных новообразований. Рак молочной железы (РМЖ) в России является наиболее частой злокачественной опухолью у женщин. На его долю приходится 19,5% от общего числа злокачественных новообразований. Эффективные пути первичной профилактики РМЖ отсутствуют и повышение уровня заболеваемости находится вне реального контроля. Единственным путем снижения смертности от злокачественных новообразований молочной железы является проведение мероприятий по ранней диагностике заболевания, выявление и лечение предопухолевых состояний.

Слайд 44

Описание слайда:

Из числа предраковых заболеваний молочной железы самой частой является мастопатия, встречающаяся у 20-40% женщин репродуктивного возраста. Мастопатия рассматривается как факультативное предраковое состояние. При пролиферативных ее формах частота возникновения рака молочной железы в 3-5 раз выше чем в популяции. Из числа предраковых заболеваний молочной железы самой частой является мастопатия, встречающаяся у 20-40% женщин репродуктивного возраста. Мастопатия рассматривается как факультативное предраковое состояние. При пролиферативных ее формах частота возникновения рака молочной железы в 3-5 раз выше чем в популяции.

Слайд 45

Описание слайда:

По мнению большинства авторов, пролиферация и атипия эпителия молочных желез чаще отмечаются при локальных патологических изменениях в органе, в связи с чем узловые формы мастопатии считаются более опасными в плане малигнизации, чем диффузные. По мнению большинства авторов, пролиферация и атипия эпителия молочных желез чаще отмечаются при локальных патологических изменениях в органе, в связи с чем узловые формы мастопатии считаются более опасными в плане малигнизации, чем диффузные.

Слайд 46

Описание слайда:

Рак молочной железы (РМЖ) у женщин является самой частой опухолью и главной причиной смерти в возрасте 45-55 лет. Российский показатель заболеваемости РМЖ на 2004 год составил 36,6 на 100000 населения (женского – 59,9). Рак молочной железы (РМЖ) у женщин является самой частой опухолью и главной причиной смерти в возрасте 45-55 лет. Российский показатель заболеваемости РМЖ на 2004 год составил 36,6 на 100000 населения (женского – 59,9). Раку молочной железы предшествуют предраковые заболевания: дисгормональные гиперплазии (мастопатии) и доброкачественные опухоли.

Слайд 47

Описание слайда:

Зная молекулярные механизмы возникновения злокачественных новообразований и методики их выявления, появилась реальная возможность лечения этих заболеваний на раннем этапе – на этапе предраковых заболеваний. С учетом конкретных мишеней приведших к развитию предракового заболевания обосновано назначение таргетных препаратов, направленных на ингибирование конкретных мишеней. Зная молекулярные механизмы возникновения злокачественных новообразований и методики их выявления, появилась реальная возможность лечения этих заболеваний на раннем этапе – на этапе предраковых заболеваний. С учетом конкретных мишеней приведших к развитию предракового заболевания обосновано назначение таргетных препаратов, направленных на ингибирование конкретных мишеней.

Слайд 48

Описание слайда:

При диффузных ФКМ мишенями являются гиперэкспрессия ростовых факторов и гиперэстрогенемический синдром по агрессивному метаболиту 16α ОНЕ-1, ингибиторами которых являются индол-3-карбинолы, катехоламины зеленого чая, омега-3-жирные насыщенные кислоты. При диффузных ФКМ мишенями являются гиперэкспрессия ростовых факторов и гиперэстрогенемический синдром по агрессивному метаболиту 16α ОНЕ-1, ингибиторами которых являются индол-3-карбинолы, катехоламины зеленого чая, омега-3-жирные насыщенные кислоты.

Слайд 49

Описание слайда:

Дисплазии, эрозии и полипы цервикального канала, эндометриозы часто возникают на фоне инфицированности ВПЧ 16, 18, которая приводит к гиперпластическим процессам в этих органах, ингибитором которых является препарат «Промисан». Дисплазии, эрозии и полипы цервикального канала, эндометриозы часто возникают на фоне инфицированности ВПЧ 16, 18, которая приводит к гиперпластическим процессам в этих органах, ингибитором которых является препарат «Промисан».

Слайд 50

Описание слайда:

Профилактические осмотры с целью раннего выявления предраковых и раковых заболеваний. Формирование групп риска. Профилактические осмотры с целью раннего выявления предраковых и раковых заболеваний. Формирование групп риска. Своевременное лечение предраковых заболеваний, диспансерное наблюдение. Иммуномодулирующая терапия, направленная на ингибирование вирусов и повышение иммунокомпетентности организма.

Слайд 51

Описание слайда:

Рак – это не фатальное заболевание ! ! ! Рак – это не фатальное заболевание ! ! ! - К любому злокачественному заболеванию нужно относиться как хроническому заболеванию, с периодами обострении и ремиссий. - И нужно эти заболевания лечить уже тогда, когда имеются клеточные и внутриклеточные нарушения, выявляемые современными методами диагностики, не дожидаясь появления клинических признаков рака.

Слайд 52

Описание слайда:

- Это означает широкую профилактику и диспансеризацию (лечение хронических и предраковых заболеваний). - Это означает широкую профилактику и диспансеризацию (лечение хронических и предраковых заболеваний). Тогда успех будет гарантирован.

Слайд 53

Описание слайда:

Химиопрофилактика предусматривает проведение широких оздоровительных мероприятии (вирус-ингибирующая терапия, иммунокоррегирующая терапия, исключение вредных привычек и специфическое воздействие на конкретные мишени канцерогенеза). Химиопрофилактика предусматривает проведение широких оздоровительных мероприятии (вирус-ингибирующая терапия, иммунокоррегирующая терапия, исключение вредных привычек и специфическое воздействие на конкретные мишени канцерогенеза).