Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №1

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №2

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №3

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №4

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №5

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №6

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №7

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №8

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №9

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №10

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №11

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №12

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №13

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №14

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №15

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №16

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №17

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №18

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №19

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №20

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №21

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №22

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №23

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №24

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №25

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №26

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №27

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №28

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №29

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №30

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №31

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №32

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №33

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №34

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №35

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №36

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №37

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №38

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №39

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №40

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №41

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №42

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона, слайд №43

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона. Доклад-сообщение содержит 43 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона Д.м.н., профессор каф. неврологии и нейрохирургии ТГМУ Гуляева С.Е.

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Болезнь Паркинсона Болезнь Паркинсона – одно из наиболее распространенных заболеваний лиц старшего возраста. Она является естественной клинической моделью нейродегенерации и представляет собой яркий пример современных достижений фармакотерапии, основанных на раскрытии патобиохимии головного мозга

Слайд 4

Описание слайда:

Определение Болезнь Паркинсона - это Нейродегенеративное заболевание, которое развивается у лиц старшей возрастной группы и имеет 4 основных проявления: - гипокинезия или акинезия (ограничение темпа и объёма движений при сохранении мышечной силы – амимия, шаркающая походка, поза сгибателей и др.); - ригидность мышц; - тремор покоя; - постуральная неустойчивость.

Слайд 5

Описание слайда:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость в популяции зависит от возраста, составляя в: 55 – 65 лет – 0,3% 66 – 75 лет – 1-2% 76 – 80 лет – 3,5% Старше 80 лет – 5 % Смертность среди этих больных превышает аналогичные показатели в общей популяции в 1,9 раза Соотношение женщин и мужчин среди заболевших – 57% к 43%

Слайд 6

Описание слайда:

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ 1817 г. «Эссе о дрожательном параличе» 1890 г. Дано название «Болезнь Паркинсона» (Шарко). Установлена эффективность скополамина (холинолитика) в ее лечении 1960 г. M.Ehringer, O. Hornykiewich обнаружили у этих больных дефицит дофамина в черной субстанции и предложили L-Dopa 1970-е годы – разочарование в L-Dopa 2008 г. – в г.Москва I межд. конгресс по Б.Пркинсона, посвященный комплексной терапии

Слайд 7

Описание слайда:

Патоморфология и гистохимия Конец XIX века – описание эозинофильных плазматических включений в нейронах мозга (Франц Леви) 60-е годы XX века – обнаружение у умерших от Б.Паркинсона: - гибели нейронов компактной части черной субстанции; - атрофии покрышки среднего мозга; - разрастания глии в полосатом теле; - атрофии коры больших полушарий

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Патоморфология и гистохимия (2) Гистохимические исследования показали: -дегенерацию дофаминергических и норадренергических путей, которые связывают эти образования, - наличие в цитоплазме нейронов у таких больных эозинофильных включений (телец Леви), в отростках – бледных телец 70-е годы XX века – было установлено: - в тельцах Леви среди 20 составляющих их компонентов – ведущего альфа-синуклеина, - в черной субстанции - низкого содержания глутатиона и ферритина, - в митохондриях – ферментативных дефектов комплекса I дыхательной цепи

Слайд 11

Описание слайда:

Этиология Принято выделять несколько взаимодействующих факторов: Возрастные – уменьшение количества мозговых нейронов и их активности с возрастом (потеря 8% нейронов на каждом из последующих десятилетий после 30 лет) Генетические – генетический дефект имеется, но он, очевидно, формирует генетическую «предрасположенность», увеличивая чувствительность нигро-стриарной системы к влиянию старения и экзогенных патологических факторов

Слайд 12

Описание слайда:

Этиология (2) Токсические – доказательства развития паркинсонизма при введении суррогатного наркотика мепиридина (1979 г.) и выделенной из него примеси МФТП (Langston, 1983 г.). При нем темпы падения концентрации дофамина в черной субстанции значительно превышают подобные при Б.Паркинсона (Vingerhoets, 1994 г.) Инфекционные – энцефалит Экономо

Слайд 13

Описание слайда:

Современное понимание этиологии Б.Паркинсона Два основных взаимосвязанных представления: - Заболевание развивается на фоне полигенно обусловленной уязвимости дофаминергических систем только после того, как будет достигнут определенный порог их повреждения, спровоцированный экзогенным воздействием, - Б.Паркинсона относится к группе конформационных болезней, при которых из-за эндогенных мутаций альфа-синуклеина происходит необычное ускорение изменений внутриклеточных белков, которые свойственны обычному старению, или возникает срыв механизмов, регулирующих этот процесс. Оба представления о причинах развития Б.Паркинсона не противоречат один другому, а скорее дополняют друг друга.

Слайд 14

Описание слайда:

Патогенез Механизм движений: В осознанном контроле за произвольными движениями особая роль принадлежит коре лобных долей головного мозга. Оттуда нервные импульсы передаются в конечности. Контроль за всеми движениями (и произвольными и непроизвольными) осуществляет экстрапирамидная система (она тормозит скорость передачи импульсов по пирамидным путям и обеспечивает плавность) Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют нейротрансмиттеры (дофамин, ацетилхолин, норадреналин и др.) Основным нейротрансмиттером, который обеспечивает движения, является дофамин.

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Экстрапирамидная система объединяет следующие структуры: - базальные ганглии (скорлупу и 2 бледных шара) - черную субстанцию - красное ядро - голубое ядро шва мозгового ствола и др.

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

В нормальных условиях дофамин синтезируется в виде гранул (небольших пузырьков) в телах дофаминовых рецепторов, расположенных в компактной зоне черной субстанции; Трансформируется к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливается у пресинаптической мембраны; Под влиянием преходящих импульсов происходит выброс его квантов в синаптическую щель; 80% дофамина поглощается обратно; 20% оставшихся в синаптической щели или инактивируются при помощи ферментов (КОМТ, МА О-В), или воздействуют на рецепторы постсинаптической мембраны, активизируя их.

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Так как базальные ганглии соединены между собой и с корой головного мозга, то дофамин, уменьшая активность тормозных медиаторов (ГАМК и ацетилхолина) облегчает таламо-кортикальную передачу и активирует двигательную зону коры.

Слайд 21

Описание слайда:

Соединение базальных ганглиев между собой представляет сложную систему. В ней принято выделять два основных круга: прямой и непрямой. Прямой сразу соединяет скорлупу с внутренним сегментом бледного шара (он имеет тормозное влияние). Состоит из Д-рецепторов. Непрямой, прежде чем достигнет внутреннего сегмента бледного шара, проходит через наружный его сегмент и субталамическое ядро (он обладает активизирующим влиянием). Состоит из Д2-рецепторов.

Слайд 22

Описание слайда:

При Б.Паркинсона могут возникать дефекты в любом звене описанных взаимоотношений - дефицит дофамина в компактной зоне черной субстанции; - снижение активности дофамин-продуцирующих нейронов черной субстанции; - сокращение числа стандартных дофаминовых терминалей; - увеличение активности ферментов КОМТ и МАО - уменьшение (истощение) дофаминовых рецепторов в постсинаптической мембране - нарушение взаимоотношений в деятельности Д1 и Д2 рецепторов в базальных ганглиях

Слайд 23

Описание слайда:

Диагностика Диагностический путь включает два этапа: Установление синдромального диагноза паркинонизма II. Определение нозологической принадлежности паркинсонизма

Слайд 24

Описание слайда:

Критерии, подтверждающие болезнь Паркинсона Одностороннее начало болезни Тремор покоя Постоянная асимметрия симптомов Хорошая откликаемость на терапию L-Dopa Прогрессирующее течение

Слайд 25

Описание слайда:

Критерии, исключающие болезнь Паркинсона Указание в анамнезе на - повторные инсульты - повторные ЧМТ - энцефалит -лечение нейролептиками до начала двигательных расстройств Наличие таких симптомов, как - окулогирные кризы - длительные ремиссии - паралич взора вверх - мозжечковая недостаточность - пирамидная недостаточность -не откликаемость на L-Dopa

Слайд 26

Описание слайда:

Критерии, исключающие болезнь Паркинсона (2) На ранних этапах наличие: - грубой вегетативной дисфункции - грубых постуральных расстройств - выраженной деменции

Слайд 27

Описание слайда:

Клинически выделяют: Болезнь Паркинсона Вторичный паркинсонизм - лекарственный - токсический - посттравматический - постинфекционный - сосудистый - при объемных образованиях Паркинсонизм-плюс - мультисистемная атрофия (оливо-понтоцеребеллярная дегенерация; кортико-церебеллярная дегенерация; болезнь Шая-Драйджерая) - прогрессирующий надъядерный паралич -гепато-церебральная дегенерация

Слайд 28

Описание слайда:

Диагностика и дифференциальный диагноз Синдромальный диагноз -гипокинезия (акинезия) - тремор покоя - ригидность -постуральная неустойсивость Нозологический диагноз 1. Болезнь Паркинсона – одностороннее начало, тремор покоя, асимметрия симптомов постоянно, хорошая откликаемость на L-Дофа, прогрессирующее течение.

Слайд 29

Описание слайда:

Диагностика и дифференциальный диагноз (2) 2. Вторичный паркинсонизм – лекарственный, токсический, посттравматический, постинфекционный, сосудистый, при объёмных образованиях мозга. 3.Паркинсонизм плюс – а) мультисистемная атрофия (спорадическое начало после 30 лет; синдром паркинсонизма; вегетативные дисфункции; мозжечковые симптомы; пирамидные симптомы; отсутствие деменций и паралича; незначительный эффект от L-Дофа

Слайд 30

Описание слайда:

Диагностика и дифференциальный диагноз (3) б) прогрессирующий надъядерный паралич (начало после 40 лет; прогрессирующее течение; паралич вертикального взора; постуральная неустойчивость и ранние падения; ранний когнитивный дефицит; нет устойчивого эффекта от L-Дофа) в) гепато-церебральная дистрофия

Слайд 31

Описание слайда:

Лечение Хирургические методы лечения – до 30-х годов ХХ ст. активно Медикаментозная терапия – с 60-х гг. ХХ ст. 1) нейропротективная (улучшает нейротрансмиссию) - селегилин (разагелин) - агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, проноран) - антагонисты NMDA-рецепторов (мидантан) - ингибиторы обратного захвата моноаминов (амитриптилин) 2) патогенетическая а) заместительная с 1961 г. – L-Дофа

Слайд 32

Описание слайда:

История разочарования в L-Дофа и пути совершенствования терапии Побочные эффекты L-Дофа - Флуктуации двигательных симптомов а) предсказуемые - феномен «изнашивания» - феномен «включения- выключения» б) непредсказуемые флуктуации - эффект «пропуска дозы» - феномен «йо-йоинг» - дисинезии (пика дозы, периода «включения», периода «выключения») (Патофизиологическая трактовка сложна и еще не до конца ясна)

Слайд 33

Описание слайда:

Причины побочных явлений Короткая продолжительность действий традиционных L-Дофа Хроническая дофаминергическая недостаточность формирует гиперчувствительность стриарных дофаминовых рецепторов Пластические изменения дофаминовых рецепторов при их пульсирующей стимуляции Снижение биодоступности L-Дофа при конкуренции с белками пищи в ЖКТ

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Стратегия повышения эффективности L-Дофа Применение агонистов дофаминовых рецепторов в виде: - оральных форм - накожного пластыря (ротиготин) - подкожного введения (апоморфин) Воздействие на фармакокинетику L-Дофа (нормализация перистальтики ЖКТ) Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема Применение особых лекарственных форм пролонгированного действия Видоизменение пути введения (дуоденно) Дополнительное ингибирование периферического метаболизма L-Дофа

Слайд 36

Описание слайда:

Ингибиторы КОМТ Энтакапон Толкапон Комбинированный препарат Сталево - леводопа - карбидопа - энтакапон Дозировка: в соотношении L-Дофа и карбидопа Сталево 50 (50:12,5) Сталево 100 (100:25) Сталево 150 (150:37,5) Энтакапон фиксирован – 200 мг

Слайд 37

Описание слайда:

Мирапекс - представитель нового поколения неэрготаминовых агонистов дофамина - преимущественно воздействует на D3 подтип D2 рецепторов - активирует дофаминовые рецепторы базальных ганглиев - стимулирует Д3 рецепторы лимбической системы

Слайд 38

Описание слайда:

Отличается Большей селективностью Большей активностью Большей безопасностью Воздействием на нейропсихологические функции Отсутствием риска развития сосудистых спазмов, эритромегалии, плеврита, забрюшинного или легочного фиброза

Слайд 39

Описание слайда:

Фармакокинетика Мирапекса Всасывается быстро Эффект через 30 минут max концентрация через 2 часа Биодоступность превышает 90% Не метабилизируется ферментами печени Не влияет на биодоступность L-Дофа и других противопаркинсонических средств

Слайд 40

Описание слайда:

Подбор дозы I неделя – 0, 125 мг / 3 раза в день II неделя – 0,25 мг / 3 раза в день Каждая последующая неделя с повышением дозы на 0,75 мг в сутки при 3-х кратном приеме Терапевтическая доза 1,5 мг – 4,5 мг в день при 3-х кратном приеме Отмена препарата должна быть постепенной

Слайд 41

Описание слайда:

Показания к назначению Мирапекса Минимальные двигательные нарушения при отсутствии приема L-Дофа Недостаточная эффективность L-Дофа Двигательные флутктуации и дискинезии