Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Нажмите для полного просмотра!

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №2

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №3

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №4

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №5

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №6

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №7

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №8

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №9

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №10

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №11

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №12

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №13

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №14

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №15

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №16

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №17

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №18

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №19

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №20

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №21

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №22

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №23

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №24

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №25

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №26

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №27

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №28

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №29

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №30

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №31

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №32

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №33

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №34

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №35

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №36

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №37

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №38

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №39

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №40

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №41

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, слайд №42

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Доклад-сообщение содержит 42 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Атеросклероз Инфаркт миокарда

Слайд 2

Описание слайда:

Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения в мире Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения в мире Ранняя диагностика и правильно подобранная терапия позволят увеличить продолжительность жизни Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы одно из первых мест занимает ишемическая болезнь сердца — острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением снабжения кровью миокарда

Слайд 3

Описание слайда:

Атеросклероз Характеризуется специфическим поражением артерий, при котором образуются атеросклеротические бляшки. «Атеро» - означает кашица, «склероз» - уплотнение При атеросклерозе происходит уплотнение сосуда в результате образования очага липидной инфильтрации - атеросклеротической бляшки, в состав которой входят: холестерол, фибриноген, сложные углеводы, форменные элементы крови и соли кальция Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность Если атеросклеротические бляшки находятся в коронарной артерии, то в таких случаях развивается стенокардия или ишемическая болезнь сердца.

Слайд 4

Описание слайда:

СХЕМА СТРОЕНИЯ АТЕРОМЫ

Слайд 5

Описание слайда:

Биохимические анализы Главная роль в развитии атеросклероза отводится нарушениям липидного обмена Общий холестерол (ОХС) α – холестерол (α-ХС) Триглицериды (ТГ) Липопротеины (ЛП) Индекс атерогенности (ИА)

Слайд 6

Описание слайда:

Холестерол и его фракции Определение содержания общего холестерола ОХС Определение содержания холестерола во фракциях липопротеинов: ЛПНП = ОХС – αХС Индекс атерогенности ОХС – αХС αХС β- ХС (ЛПНП) атерогенный класс Α-ХС (ЛПВП) антиатерогенный класс Увеличение содержания общего ХС и β- ЛП выявляется в 70% случаев у больных атеросклерозом

Слайд 7

Описание слайда:

Содержание холестерола Норма: 3,9 – 6,3 ммоль/л рекомендуемые значения < 5,2 ммоль/л пограничные значения 5,2 – 6,5 ммоль/л повышенные значения > 6,5 ммоль/л умеренная ГХС 6,5 – 8,0 ммоль/л выраженная ГХС > 8,0 ммоль/л

Слайд 8

Описание слайда:

Индекс атерогенности Норма: 2,9 – 3,5 Атеросклероз > 4 ИБС 5 и выше

Слайд 9

Описание слайда:

Триглицериды Норма: 0,45 – 2,5 ммоль/л Рекомендуемые значения

Слайд 10

Описание слайда:

Липопротеины ХС (свободный и эфиросвязанный) Фосфолипиды Жирные кислоты Триглицериды Апобелки

Слайд 11

Описание слайда:

Фракции липопротеинов при электрофорезе на бумаге

Слайд 12

Описание слайда:

Характеристика липопротеинов ЛПВП – богаты белком и фосфолипидами ХС –ЛПВП 0,8 – 2,2 ммоль/л ЛПНП – богаты ХС ХС – ЛПНП 2,3 – 5,4 ммоль/л ЛПОНП – транспортная форма ТГ ХС – ЛПОНП 0,26 – 1,04 ммоль/л ХМ – образуются в стенке кишечника при всасывании экзогенных ТГ и ХС

Слайд 13

Описание слайда:

Апобелки Апо В – ЛПНП (апо В-100 ) Апо С – ЛПОНП Апо А - ЛПВП (апо А1) ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени ЛПНП – в плазме крови из ЛПОНП под действием липопротеинлипазы

Слайд 14

$Гиперлипопротеинемии ГЛП - нарушение образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемое повышением плазменного уровня ХС и\или ТГ. Классификация...$

Описание слайда:

Гиперлипопротеинемии ГЛП - нарушение образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемое повышением плазменного уровня ХС и\или ТГ. Классификация Д.Фредриксона, 1970г, в основе - характер фракционного распределения ЛП, содержания ТГ и ХС До трети ГЛП являются наследственными (первичными), а остальная часть считается приобретенными( вторичными).

Слайд 15

Описание слайда:

Типы липопротеинемий

Слайд 16

Описание слайда:

ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно. ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно. ДЛП II – гипер - β-липопротеинемия часто встречается при ИБС в случае внезапной смерти в детском и юношеском возрасте. Фатальный исход наблюдается у лиц с гомозиготной наследственностью. У лиц с гетерозиготной наследственностью ИБС развивается позже и протекает не так остро. ДЛП III – дис - β - липопротеинемия. В сыворотке крови появляются ЛП с высокой электрофоретической подвижностью (ЛППП). У больных с ДЛП III снижается толерантность к углеводам, т.е. углеводная диета приводит к стойкому повышению уровня триглицеридов в крови. Этот тип связан с атеросклерозом, ИБС и поражением сосудов нижних конечностей у взрослых. ДЛП IV – гиперпре - β - липопротеинемия. При этом типе повышен уровень ЛПОНП. Определяется у лиц преклонных лет при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении, сахарном диабете. У части больных ДЛП этого типа наблюдается снижение толерантности к углеводам. ДЛП V - гиперпре- β - липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Клинически этот тип имеет те же симптомы, что и ДЛП I, иногда выявляется при скрытом или умеренно выраженном диабете.

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Липидограмма

Слайд 20

Описание слайда:

Дислипопротеинемии

Слайд 21

Описание слайда:

Гиперлипопротеинемии – один из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний Снижение уровня общего холестерола на 10 % уменьшает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 15 %, а общей смертности — на 11 % Атерогенные липопротеины (липопротеины низкой плотности — ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности — ЛПОНП), богатые холестеролом, накапливаясь в стенках сосудов в повышенном количестве, вызывают атеросклеротические изменения

Слайд 22

Описание слайда:

Обследование больных Ишемическая болезнь сердца холестерол ЛПВП ЛПНП Коэфициент атерогенности Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин В-100 Триглицериды Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) Креатинфосфокиназа (КФК) Гомоцистеин С-реактивний белок Коагулограма Калий, натрий, кальций, магний Клинический анализ крови Глюкоза Мочевая кислота

Слайд 23

Описание слайда:

Инфаркт миокарда

Слайд 24

Описание слайда:

Диагноз инфаркта миокарда Рекомендации ВОЗ Характерная клиническая картина: острая боль в грудной клетке Характерные изменения на ЭКГ: изменения в электрокардиограмме, которые указывают на присутствие ишемии Лабораторные данные: Характерные изменения кардиоспецифических ферментов (АСТ, КК, МВ-КК, ЛДГ, ЛДГ-1) и кардиоспецифических белков (тропонины, миоглобин)

Слайд 25

Описание слайда:

Причины ИБС Неврогенный спазм коронарных артерий. Коронароспазм проявляется в виде стенокардии. Тромбоз коронарных артерий. Причина - атеросклероз венечных артерий. ИМ – в 90-98% случаев Эмболия коронарных артерий – забрасывание тромба из аорты

Слайд 26

Описание слайда:

Причины инфаркта миокарда Атеросклероз коронарных сосудов → окклюзия или уменьшение просвета, приводят к разной степени прекращению кровотока, питающего миокард В результате наступает сначала гипоксия, затем ишемия сердца Ишемия может разрешиться вследствие восстановления нормального кровотока и проявляться только болевым синдромом Но может завершиться ишемическим повреждением и привести к гибели кардиомиоцитов – их необратимому некрозу Эквивалентами этих двух патоморфологических состояний являются: НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ и ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Слайд 27

Описание слайда:

Патогенез инфаркта миокарда

Слайд 28

Описание слайда:

Кардиоспецифические маркеры Значение Помощь в постановке диагноза Установление срока заболевания при позднем поступлении больного в клинику Возможность дифференциальной диагностики (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда) Оценка эффективности тромболитической терапии и феномена реперфузии

Слайд 29

Описание слайда:

Кардиоспецифические маркеры Креатинкиназа Изоферменты креатинкиназы КК-МВ и КК-ММ Лактатдегидрогеназа Изоферменты ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2) Аспартатаминотрансфераза Миоглобин Тропонины Т и I

Слайд 30

Описание слайда:

При диагностике ИМ важно учитывать время, прошедшее с момента приступа стенокардии

Слайд 31

Описание слайда:

Сроки изменения кардиомаркеров при инфаркте миокарда

Слайд 32

Описание слайда:

Активность ЛДГ – достоверный маркер гибели миоцитов после 12 ч от приступа стенокардии, но она остается повышенной в течение 10-12 дней.

Слайд 33

Описание слайда:

Креатинкиназа (КФ 2.7.3.2) АТФ + креатин → АДФ + креатинфосфат КФК – ММ мышечный 96% КФК - МВ сердечный 4% КФК – ВВ мозговой следы

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

ИНДЕКС КК-МВ/КК общей Отношение КК-МВ/КК общая используется для дифференциальной диагностики повреждения скелетной и сердечной мышц: КК-МВ/КК общая > 6% = повреждение миокарда КК-МВ/КК общая < 6% = повреждение мышц

Слайд 36

Описание слайда:

ЛДГ в норме и при инфаркте миокарда Норма: 0,8 - 4,0 ммоль/ч∙л 0,68 – 1,41 мккат/л При остром ИМ отношение ЛДГ1/ЛДГ2 > 1 Используется в поздней диагностике ИМ При повторном инфаркте не дает второй волны Прогностическое значение при мелкоочаговом и обширном инфаркте миокарда

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1) Глутамат + ЩУК → аспартат + α-кетоглутарат АСТ локализована в цитоплазме и митохондриях Миокард > печень > скелетные мышцы > мозг > почки Норма: 0,1 - 0,45 ммоль/ч∙л Повышается до появления ЭКГ- признаков ИМ Отсутствие снижения после 3-4 дня заболевания – плохой прогноз Интерференции: повышается при остром гепатите, механической желтухе, циррозе, опухолях печени Коэффициент де Ритиса при инфаркте миокарда повышается > 1,33

Слайд 39

Описание слайда:

Миоглобин Молекулярная масса 17 кДа, концентрация в плазме крови ниже 80 нг/мл При инфаркте миокарда повышается в 5 – 20 раз Молекула МГ свободно проходит через фильтрационный барьер почек и оказывается в моче: содержание МГ быстро повышается и быстро снижается

Слайд 40

Описание слайда:

Тропонины (Тн Т и Тн I) Уровень Тн повышается через 3 – 6 часов после приступа, с 3 дня выходит на плато и сохраняется 5 – 6 дней Норма Тн Т < 0,1 нг/мл Тн I < 3,0 нг/мл

Слайд 41

Описание слайда:

НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ НУЖНО КАК МОЖНО РАНЬШЕ, ЧТОБЫ ОГРАНИЧИТЬ ЗОНУ ИНФАРКТА Первые часы являются критическими для ограничения зоны инфаркта КК-МВ и миоглобин - лучшее сочетание в первые часы после инфаркта по чувствительности и специфичности

Слайд 42

Описание слайда:

Для интерпретации биохимических иследований врач должен помнить, что: Лабораторные анализы отличаются между собой по диагностической чувствительности и специфичности; самым чувствительным и эффективным биохимическим тестом в диагностике инфаркта миокарда является креатинкиназа-МВ в плазме крови. Каждый биохимический показатель имеет характерную часовую динамику, которая отражает поступление метаболита из поврежденной сердечной мышцы в плазму крови (креатинкиназа-МВ является более ранним маркером инфаркта миокарда, а ЛДГ-1 - поздним ). 3. Анализ всех показателей может повысить их диагностиче-ское значение (например, креатинкиназа-МВ / креатинкиназа (общая) или ЛДГ-1/ЛДГ (общая) позволяют исключить компонент повреждения мышц, а АсТ/АлТ - печеночный компонент).