Описание слайда:
Местные анестетики, используемые для послеоперационной регионарной анальгезии Использование МА для послеоперационного обезболивания предусматривает их введение в болюсном режиме или в виде непрерывной инфузии в течение 24–72 часов, а иногда и в течение более длительного периода. При этом в плазме могут создаваться достаточно высокие концентрации препаратов. В частности, при повторном введении бупивакаина в дозе 2 мг/кг для блокады межреберных нервов с интервалом 6 часов вторичная пиковая концен- трация препарата в плазме будет на 10 % превышать первичную. При длительной межлестничной инфузии 0,25% бупивакаина со скоростью 6–10 мл/ч (обезболивание после операций на верхней конечности) общая концентрация препарата в плазме на 2-е сутки увеличится приблизительно на 20 % по сравнению с 1-ми. В данной ситуации особенно значимым является правильный выбор МА и режимов их дозирования, для того чтобы избежать проявления системных токсических эффектов, присущих данным препаратам. Системная токсич- ность МА проявляется негативным воздействием на ЦНС (судороги, потеря сознания) и функции миокарда (угнете- ние синтеза АТФ в митохондриях, нарушения ритма, прямая депрессия миокарда, асистолия). Лидокаин из всех МА обладает наиболее выраженным прямым нейротоксическим эффектом (вакуолизация и разрушение мембран нейронов, гибель шванновских клеток), выраженность которого усиливается при удлинении экспозиции (увеличении времени контакта препарата с нервом). Кроме того, низкая способность лидокаина свя- зываться с белками плазмы (64 % по сравнению с 95,6 % бупивакаина и 94 % ропивакаина) обусловливает высокую концентрацию его свободной (несвязанной) фракции, ответственной за системную токсичность. Использование лидокаина в болюсном режиме достаточно быстро приводит к формированию тахифилаксии, что требует увеличе- ния доз препарата. Бупивакаин и ропивакаин являются МА длительного действия, чаще всего применяемыми для послеоперацион- ной анальгезии. Следует помнить, что бупивакаин — анестетик с наиболее выраженным кардиотоксическим эффек- том, проявляющимся при случайном внутрисосудистом введении препарата. Блокада Nа+-каналов, обусловленная бупивакаином, очень стойкая, что существенно снижает эффективность реанимационных мероприятий при желу- дочковой фибрилляции. Индуцированная ропивакаином миокардиальная депрессия и аритмия менее выражены, чем аналогичный эффект бупивакаина, при этом 10-кратное увеличение концентрации ропивакаина существенно не усиливает его кардиотоксическое действие. В экспериментальных условиях установлено, что ропивакаин пода- вляет синтез АТФ в митохондриях миокарда в меньшей степени, чем бупивакаин.
