🗊Презентация Патофизиология пищеварения

План лекции 1 лекция Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии Нарушение моторной функции желудка Нарушение секреторной функции желудка Типовые патологические процессы, приводящие к нарушению функции желудка (воспаление, язвы, опухоли) 2 лекция Причины и механизмы развития синдрома кишечной диспепсии. Нарушения моторной функции кишечника. Синдром мальабсорбции Нарушение пищеварения у детей Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии 3 лекция Общая этиология, патогенез печеночной недостаточности Нарушения обмена веществ организма при синдроме печеночной недостаточности. Нарушение барьерной , обезвреживающей функции печени. Патогенез печеночной комы. Проявления функциональной незрелости печени у новорожденных

Недостаточность пищеварения Состояние ЖКТ, когда он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи Последствия: Отрицательный азотистый баланс Гипопротеинемия Гиповитаминозы Истощение организма Снижение резистентности

СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ Диспепсия - означает дискомфорт, болезненность в животе раннее насыщение чувство переполнения жжение вздутие тошнота рвота отрыжка икота диарея запор

Этиологические факторы, вызывающие нарушения пищеварения 1. Погрешности в питании 2. Возбудители инфекций 3. Попадание в ЖКТ ядов 4. Врожденные аномалии ЖКТ 5. Действие ионизирующей радиации 6. Опухоли 7. Психотравмы, отрицательные эмоции 8. Наркомании, алкоголизм, курение

Факторы риска Особенности реактивности организма • Пол (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у мужчин) • Возраст • Наследственная предрасположенность

Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения: Поражение других органов и физиологических систем: кровообращения, почек, эндокринных желез, печени

Расстройства механизмов регуляции ЖКТ Расстройства механизмов регуляции ЖКТ формирование ГПУВ и патологической системы дефицит или избыток БАВ - гормонов простагландинов, биогенных аминов, пептидов дефицит или избыток симпатических или парасимпатических влияний

Повышение моторной активности (тонус и перистальтика) сопровождается болевыми ощущениями, замедлением эвакуации пищевых масс из желудка.

Понижение моторной активности Наблюдается : В послеоперационном периоде (постваготомический синдром) При инфекционных заболеваниях При алиментарной дистрофии При опущении желудка При расстройстве нервной регуляции моторики (идиопатический гастропарез, нервная анорексия) При диабетической нейропатии При стимуляции симпатической нервной системы При повышении секреции секретина, холецистокинина, глюкагона, бульбогастрона

сопровождается появлением тяжести в эпигастрии после еды. сопровождается появлением тяжести в эпигастрии после еды. Застой пищевых масс в желудке процессов брожения и гниения инфекционно-токсические поражения пищеварительного тракта, грубые нарушения пищеварения

Последствия нарушений моторной функции желудка Синдром раннего (быстрого) насыщения Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка и заброса в него кислого желудочного содержимого).

ПАТОГЕНЕЗ РВОТЫ: ПАТОГЕНЕЗ РВОТЫ: возбуждение рвотного центра продолговатого мозга усиленная антиперистальтика стенки желудка сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода

Рвота центрального происхождения Рвота центрального происхождения Патологические процессы в области IV желудочка Повышение внутричерепного давления Гипертонические кризы Повышенная чувствительность лабиринтного аппарата (морская и воздушная болезнь) Гематогенно-токсическая рвота Эндогенные и экзогенные интоксикации Рвота висцерального происхождения Раздражение слизистой желудка бактериальными токсинами, химическими веществами Рефлекторная рвота при раздражении брюшины, желчных протоков, почек, коронарных сосудов

Демпинг‑синдром патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник

Основные проявления демпинг-синдрома Прогрессирующая слабость после приема пищи Тахикардия Аритмия сердца Артериальная гипотензия Сонливость Головокружение Тошнота, мышечная дрожь Нарушения сознания

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (гипо- и атрофический гастрит, злокачественная опухоль желудка) снижение эффектов блуждающего нерва (при неврозах или конституциональной симпатикотонии) нарушение функции ЦНС снижение образования гастрина нарушение режима питания, дефицит в организме белков и витаминов

Основные причины гипосекреции: Основные причины гипосекреции: действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз) гипотиреоз

Последствия гипосекреции желудочного сока снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока ускорение эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка в кишечник и развитие поноса. Создаются условия для проникновения экзогенных факторов инфекционного характера в кишечник дисбактериоз и инфекционно-токсическое поражение органов желудочно-кишечного тракта нередко наблюдается истощение организма формируются дизэритропоэтические анемии

Гиперсекреция желудочного сока - увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности Причины: наследственное увеличение массы обкладочных или энтерохромафинных клеток. повышение тонуса блуждающего нерва. растяжение антрального отдела желудка (нарушение опорожнения). повышенная чувствительность париетальных клеток к действию стимуляторов недостаточное ингибирование секреции соляной кислоты (дефицит секретина, соматостатина)

Последствия гиперсекреции желудочного сока замедление эвакуации пищевой массы из желудка нарушения пищеварения в кишечнике, запоры эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка гастро‑эзофагальный рефлюкс (сопровождается изжогой)

Воспаление Воспаление Язвы Опухоли

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - это совокупность разных по происхождению болезней, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и желудка

Этиология язвенной болезни (причины и условия) Helicobacter pylori Эмоциональный стресс Механическое повреждение Лекарственные препараты Алиментарные факторы Вредные привычки Наследственная предрасположенность Астенический тип телосложения Крайние типы высшей нервной деятельности I группа крови

Факторы агрессии Механизмы действия

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной. Причины: нарушение экзокринной функции поджелудочной железы Нарушение выделения жёлчи в тонкий кишечник Нарушение пищеварения в желудке Повреждение слизистой кишечника

Острый панкреатит Острый панкреатит – острое воспаление и самопереваривание поджелудочной железы и перипанкреатических тканей. Причины: В 70% случаев - желчекаменная болезнь и злоупотребление алкоголем.

Алкоголь или его метаболит ацетальдегид: Алкоголь или его метаболит ацетальдегид: оказывает прямое токсическое действие на клетки ацинусов поджелудочной железы, что приводит к активации лизосомальных ферментов, которые активируют внутриклеточный трипсин; вызывает воспаление сфинктера Одди → задержка гидролитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах повышает чувствительность ацинозных клеток к стимулирующим влияниям активирует секрецию холецистокинина

Желчекаменная болезнь и дискинезия желчных путей → сдавление панкреатического протока, заброс желчи в пакреатический проток →повреждение ткани поджелудочной железы Желчекаменная болезнь и дискинезия желчных путей → сдавление панкреатического протока, заброс желчи в пакреатический проток →повреждение ткани поджелудочной железы

Инфекционные агенты (вирусы паротита, гепатита А, ВИЧ, коксаки-вирусы, цитомегаловирусы, гемолитический стрептококк, сальмонеллы) Инфекционные агенты (вирусы паротита, гепатита А, ВИЧ, коксаки-вирусы, цитомегаловирусы, гемолитический стрептококк, сальмонеллы) Травмы брюшной полости Выраженная гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, гипервитаминоз D, миеломная болезнь) → преципитация кальция в протоке поджелудочной железы → обструкция протока, активация трипсиногена

Гиперлипидемия → повышение СЖК при действии липопротеидлипазы → воспаление поджелудочной железы Гиперлипидемия → повышение СЖК при действии липопротеидлипазы → воспаление поджелудочной железы Лекарственные препараты (кортикостероиды, тиазиновые диуретики, иммунодепрессанты, химиотерапевтические средства) Наследственно обусловленный панкреатит связан с мутацией гена трипсиногена, что усиливает активацию трипсиногена и снижает ингибирование трипсина

Патогенез острого панкреатита Патогенез острого панкреатита Ведущим звеном патогенеза является активация трипсина, который, в свою очередь, активирует химотрипсин, эластазу, фосфолипазу А2 и др.

Активированные ферменты попадают в кровоток и оказывают системное действие: Активированные ферменты попадают в кровоток и оказывают системное действие: Фосфолипазы разрушают сурфактант → РДС Липаза → некроз жировой ткани ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, высвобождаемые при воспалении, вызывают системный воспалительный ответ и полиорганную недостаточность

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Основные причины: хронический алкоголизм затруднение оттока панкреатического сока (опухоль, камни, стриктура, аномалии панкреатических протоков и т.д.).

В патогенезе имеют значение: В патогенезе имеют значение: Заброс желчи в проток поджелудочной железы Обструкция сфинктера Одди Повышение вязкости панкреатического сока и гиперсекреция белков Понижение литостатинов (пептиды, которые секретируются в панкреатический сок и тормозят образование протеиновых конгломератов и агрегацию кристаллов кальция карбоната. Снижение литостатина происходит под действием алкоголя, а также может быть наследственно обусловлена)

Гиперкальциемия Гиперкальциемия Снижение секреции ингибиторов трипсина Повышение лактоферрина, который способствует образованию агрегатов протеинов Фиброз поджелудочной железы как следствие воспаления

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы панкреатическая ахилия

Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ Биологические факторы Химические факторы (гепатотропные яды) Физические факторы Алиментарные факторы

Патогенез повреждения гепатоцитов Прямое повреждение гепатоцитов Иммунное повреждение гепатоцитов Нарушение оттока желчи Нарушение кровоснабжения по системе воротной вены и печеночной артерии

Виды желтух по патогенезу

Паренхиматозная желтуха печеночно-клеточная энзимопатическая холестатическая

Механическая желтуха Нарушение оттока желчи   внутрипеченочного давления желчи  разрыв желчных капилляров  поступление желчи в кровь  холемия Нарушение поступления желчи в кишечник  ахолия В крови: гипербилирубинемия преимущественно за счет коньюгированного билирубина В моче: темная за счет появления коньюгированного билирубина кал: Ахоличен. Обесцвечен - не образуется стеркобилин

Портальная гипертензия Нарушение кровотока в портальных сосудах в печеночных венах в нижней полой вене повышения давления в системе воротной вены

Портальная гипертензия Этиология: Внутрипеченочная цирроз печени

Клинические проявления печеночной недостаточности Портальная гипертензия портокавальные анастомозы варикозное расширение вен пищевода и желудка расширение околопупочных вен («голова медузы») Образование геморроидальных варикозных узлов кровотечение

Патогенез асцита Повышение гидростатического давления в синусоидах печени и капиллярах ЖКТ гипоонкия крови пропотевание лимфы в брюшную полость активация ренин - ангиотензин-альдостероновой системы (гиповолемия) развитие вторичного альдостеронизма

Печеночная кома Виды: печеночно-клеточная шунтовая (портокавальная) смешанная

Печеночно-клеточная кома: Массивный некроз паренхимы печени  Нарушение всех функций печени  увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы, скатол, амины, жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические вещества из поврежденных гепатоцитов и др.) гипогликемия гипокалиемия (вторичный альдостеронизм) ацидоз

Шунтовая печеночная кома портальная гипертензия развитие порто-кавальных анастомозов сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена