Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №1

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №2

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №3

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №4

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №5

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №6

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №7

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №8

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №9

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №10

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №11

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №12

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №13

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №14

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №15

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №16

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №17

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №18

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №19

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №20

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №21

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №22

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №23

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №24

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №25

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №26

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №27

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №28

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №29

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №30

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №31

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №32

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №33

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №34

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №35

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №36

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №37

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №38

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №39

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №40

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №41

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №42

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №43

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №44

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №45

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №46

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №47

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №48

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №49

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №50

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №51

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №52

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №53

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №54

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №55

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №56

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №57

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №58

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №59

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №60

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №61

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №62

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №63

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №64

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №65

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №66

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №67

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №68

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №69

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №70

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №71

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №72

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №73

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №74

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №75

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №76

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №77

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №78

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №79

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №80

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №81

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №82

Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды, слайд №83

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды. Доклад-сообщение содержит 83 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Белки 4 Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды Лекция 20 доцент Свергун В.Т.

Слайд 2

Описание слайда:

Содержание: Содержание: 1.Переваривание и всасывание нуклеопротеидов 2.Метаболизм пуринов и пиримидинов 3.Репликация ДНК, стадии.Альтернативный сплайсинг. 4. Регуляция экспрессии генов иммуноглобулинов. 5.Патология обмена азотистых оснований и НК

Слайд 3

Описание слайда:

Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и белок. Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и белок. Рибонуклеопротеидами являются рибосомы, содержащие в своем составе молекулу РНК и белок.

Слайд 4

Описание слайда:

Дезоксирибонуклеопротеид представляет собой хроматин, в котором молекула ДНК связывает между собой гистоны

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Как известно, большая часть нуклеиновых кислот в клетке связана с белком в форме нуклеопротеиновых. компонентов

Слайд 7

Описание слайда:

Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты. Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты.

Слайд 8

Описание слайда:

Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов. Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов.

Слайд 9

Описание слайда:

В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды, а под влиянием лизосомальных полинуклеотидаз образуются биологически важные 5'- фосфат нуклеотиды. Нуклеотиды гидролизуются нуклеотидазами, с образованием нуклеозидов и Фн. В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды, а под влиянием лизосомальных полинуклеотидаз образуются биологически важные 5'- фосфат нуклеотиды. Нуклеотиды гидролизуются нуклеотидазами, с образованием нуклеозидов и Фн.

Слайд 10

Описание слайда:

Нуклеозиды, которые обычно рассматриваются как конечный продукт переваривания нуклеиновых кислот в кишечнике, всасываются.

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

В клетках некоторых тканей, в том числе и клетках кишечника, нуклеозиды подвергаются фосфоролизу нуклеозид фосфорилазами, с образованием оснований и рибозы 1-Ф (или дезоксирибозы 1-P). В клетках некоторых тканей, в том числе и клетках кишечника, нуклеозиды подвергаются фосфоролизу нуклеозид фосфорилазами, с образованием оснований и рибозы 1-Ф (или дезоксирибозы 1-P).

Слайд 14

Описание слайда:

Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф в цитозоле находятся в равновесии и могут быть вновь использованы для синтеза нуклеотидов или вступают в неокислительную часть пенозофосфатного пути. Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф в цитозоле находятся в равновесии и могут быть вновь использованы для синтеза нуклеотидов или вступают в неокислительную часть пенозофосфатного пути.

Слайд 15

Описание слайда:

Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов. Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов.

Слайд 16

Описание слайда:

В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее. В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.

Слайд 17

Описание слайда:

Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются. Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются.

Слайд 18

Описание слайда:

Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается. Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.

Слайд 19

Описание слайда:

Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические функции,

Слайд 20

Описание слайда:

например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в синтезе активных пептидов мозга и мышц

Слайд 21

Описание слайда:

Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 22

Описание слайда:

Одно из важных направлений использования аминокислотного фонда клеток - синтез пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов. Одно из важных направлений использования аминокислотного фонда клеток - синтез пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов.

Слайд 23

Описание слайда:

Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Они являются источниками энергии,

Слайд 24

Описание слайда:

ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов.

Слайд 25

Описание слайда:

ГТФ используется в синтезе белкак, глюкозы, а также в некоторых других реакциях. ГТФ используется в синтезе белкак, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.

Слайд 26

Описание слайда:

УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов. УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов.

Слайд 27

Описание слайда:

AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A). AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).

Слайд 28

Описание слайда:

И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза. И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.

Слайд 29

Описание слайда:

Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются. Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются.

Слайд 30

Описание слайда:

В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов. В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.

Слайд 31

Описание слайда:

Генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов. Генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.

Слайд 32

Описание слайда:

Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

De novo синтез пуриновых и пиримидиновых рибонуклеотидов

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину. Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.

Слайд 40

Описание слайда:

В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF). В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).

Слайд 41

Описание слайда:

Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)---- АМФ + Н4Р2О7 Гуанин + ФРДФ--АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ--- ИМФ+ Н4Р2О7

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Деградация пуринов В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.

Слайд 45

Описание слайда:

ГМФ распадается в две стадии до гуанозина, а затем до гуанина. Гуанин дезаминируется, образуя другое пуриновое кольцо - ксантин ГМФ распадается в две стадии до гуанозина, а затем до гуанина. Гуанин дезаминируется, образуя другое пуриновое кольцо - ксантин

Слайд 46

Описание слайда:

АМФ дезаминируется, образуя ИМФ, далее гипоксантин. Один и тот же фермент- ксантиноксидаза, превращает гипоксантин в ксантин, а последний в мочевую кислоту. АМФ дезаминируется, образуя ИМФ, далее гипоксантин. Один и тот же фермент- ксантиноксидаза, превращает гипоксантин в ксантин, а последний в мочевую кислоту.

Слайд 47

Описание слайда:

На каждой стадии реакций в субстрат вводится оксогруппа окислением молекулярным кислородом. Другим продуктом реакций является токсичная перекись водорода, которая удаляется пероксидазами. На каждой стадии реакций в субстрат вводится оксогруппа окислением молекулярным кислородом. Другим продуктом реакций является токсичная перекись водорода, которая удаляется пероксидазами.

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде. Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде.

Слайд 50

Описание слайда:

При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре. При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре.

Слайд 51

Описание слайда:

В большинстве случаев гиперурикемия связана с нарушением выведения мочевой кислоты почками. Неблагоприятным фактором является высокое содержание пуринов в пище ( мясная диета). В большинстве случаев гиперурикемия связана с нарушением выведения мочевой кислоты почками. Неблагоприятным фактором является высокое содержание пуринов в пище ( мясная диета).

Слайд 52

Описание слайда:

Для лечения гиперурикемии применяют аллопуринол ( структурный аналог м.к.) -ингибитор ксантиноксидазы. Для лечения гиперурикемии применяют аллопуринол ( структурный аналог м.к.) -ингибитор ксантиноксидазы.

Слайд 53

Описание слайда:

Патохимия пуринового обмена

Слайд 54

Описание слайда:

Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы. Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.

Слайд 55

Описание слайда:

При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT. При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT. Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки), гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- происходит потеря активности фермента -аденозиндезаминазы

Слайд 56

Описание слайда:

Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах. Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.

Слайд 57

Описание слайда:

Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина. Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина.

Слайд 60

Описание слайда:

Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK

Слайд 61

Описание слайда:

Распад пуринов и перекисные процессы Генерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии

Слайд 62

Описание слайда:

Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:

Слайд 63

Описание слайда:

Повреждение тканей при ишемии-реперфузии

Слайд 64

Описание слайда:

Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты После восстановления кровотока (реперфузия) в ткани начинает поступать кислород; окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается образованием активных форм кислорода:

Слайд 65

Описание слайда:

Биосинтез пиримидиновых Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 66

Описание слайда:

Центральным промежуточным продуктом биосинтеза предшественников НК является мононуклеотид уридинмонофосфат- УМФ. Центральным промежуточным продуктом биосинтеза предшественников НК является мононуклеотид уридинмонофосфат- УМФ. Путь синтеза пиримидиновых оснований отличается от пуриновых оснований

Слайд 67

Описание слайда:

Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата. Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.

Слайд 68

Описание слайда:

Слайд 69

Описание слайда:

Слайд 70

Описание слайда:

Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту. Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту.

Слайд 71

Описание слайда:

Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Т.о. 6 катализирующих активных центров кодируются только тремя структурными генами.

Слайд 72

Описание слайда:

Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. УМФ + АТФ + ГЛН - ЦМФ + АДФ + Н3РО4.

Слайд 73

Описание слайда:

Биосинтез дезоксирибонуклеотидов 2′- дезоксирибоза –структурный элемент ДНК, не синтезируется в виде свободного схара., а образуется на стадии дифосфата при восстановлении рибонуклеозиддифосфатов. Это сложный процесс в котором участвует несколько белков. Восстановительные эквиваленты поставляет NADFH, они проходят через ряд О/В реакций. Основные ферменты на этом пути-рибонуклеотидредуктаза и тиреоредоксинредуктаза, восстанавливающие сульфгидрильные группы, а также тимидилатсинтетаза.

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Слайд 76

Описание слайда:

дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)

Слайд 77

Описание слайда:

Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению. Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению.

Слайд 78

Описание слайда:

Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктаза и тимидилатсинтетаза для лечения злокачественных опухолей. Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктаза и тимидилатсинтетаза для лечения злокачественных опухолей.

Слайд 79

Описание слайда:

5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК. 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.

Слайд 80

Описание слайда:

Однако на опухолевые ткани они действуют сильнее, поскольку раковые клетки отличаются значительно большей скоростью пролиферации, а значит и большей потребностью в дезоксирибонуклеотидах. Однако на опухолевые ткани они действуют сильнее, поскольку раковые клетки отличаются значительно большей скоростью пролиферации, а значит и большей потребностью в дезоксирибонуклеотидах.