Антиангинальные средства - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Антиангинальные средства. Доклад-сообщение содержит 92 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 2

Описание слайда:

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА – Недостаточность коронарного кровообращения в результате сужения просвета коронарных сосудов: — окклюзия атеросклеротическими бляшками, тромбообразование в области бляшек или — в результате коронароспазма (что выявляют гораздо реже) — протекает с периодами обострений и стабильного течения. — периоды обострений называют острым коронарным синдромом ВАРИАНТЫ ИБС — стенокардия — Инфаркт миокарда

Слайд 3

Описание слайда:

Стенокардия (angina pectoris) Стенокардия (angina pectoris) Проявляется приступами сильных болей за грудиной, с иррадиацией в левую руку, левую лопатку Каждый приступ стенокардии необходимо как можно быстрее купировать, так как возникает несоответствие между работой сердца и коронарным кровотоком— дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду.

Слайд 4

Описание слайда:

Формы стенокардии : Формы стенокардии : Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала или вариантная) связана со спазмом коронарных артерий у лиц среднего возраста без выраженного атеросклероза. Встречается относительно редко. Препараты выбора – блокатры кальциевых каналов, β-адреноблокаторы не рекомендуют Стенокардия напряжения (стабильная или классическая стенокардия) с выраженным атеросклерозом коронарных сосудов, обычно у пожилых людей, приступы наступают при физическом и эмоциональном напряжении. Встречается значительно чаще. Препараты выбора – β-адреноблокаторы (вызывают перераспределение крови в пользу ишемизированного участка)

Слайд 5

Описание слайда:

Стенокардия покоя (нестабильная стенокардия) связана с закрытием просвета коронарного сосуда на фоне выраженного атеросклероза непрочной тромбоцитарной пробкой, которая может укрепляться нитями фибрина и способствовать образованию тромба. Наиболее тяжелая форма стенокардии. Для профилактики приступов – антиагреганты и антикоагулянты Стенокардия покоя (нестабильная стенокардия) связана с закрытием просвета коронарного сосуда на фоне выраженного атеросклероза непрочной тромбоцитарной пробкой, которая может укрепляться нитями фибрина и способствовать образованию тромба. Наиболее тяжелая форма стенокардии. Для профилактики приступов – антиагреганты и антикоагулянты Основная цель при лечении стенокардии ─ ликвидировать несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением

Слайд 6

Описание слайда:

Классификация антиангинальных средств

Слайд 7

Описание слайда:

С позиций доказательной медицины, препаратами первого ряда для лечения стенокардии являются: С позиций доказательной медицины, препаратами первого ряда для лечения стенокардии являются: НИТРАТЫ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Слайд 8

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ Пути реализации антиангинального эффекта: I. Увеличение объемной скорости коронарного и коллатерального кровообращения — увеличивается доставка кислорода : а) прямое миотропное сосудорасширяющее действие— расширяют крупные коронарные сосуды и коллатерали, но не расширяют мелкие коронарные сосуды, в связи с чем происходит перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокарда б) снижение сопротивления сосудов за счет угнетения висцеральной боли через ретикуло-спинальное торможение (угнетают центральные звенья коронаросуживающего рефлекса).

Слайд 9

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ II. Снижение работы сердца за счет расширения периферических сосудов— уменьшения потребности в кислороде за счет снижения пред- и пост- нагрузки на миокард.

Слайд 10

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ Расширение венозных (емкостных) сосудов приводит к снижению венозного возврата к сердцу и центрального венозного давления уменьшение преднагрузки на сердце Уменьшается диастолическое растяжение желудочков и происходит снижение экстравазальной компрессии субэндокардиальных коронарных сосудов. улучшается коронарный кровоток в ишемизированного участка миокарда Расширение артериальных сосудов – ↓ АД уменьшается постнагрузка на сердце уменьшается работа сердца, снижается потребность в кислороде.

Слайд 11

Описание слайда:

Механизм действия

Слайд 12

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ Механизм миотропное сосудорасширяющего действия Под влиянием тиоловых ферментов высвобождается оксид азота (NO) идентичный эндотелиальному релаксирующему фактору: стимулирует гуанилатциклазу образуется цГМФ, который активирует протеинкиназу — подавляет активность адренергически зависимых Са++-каналов, что приводит к уменьшению поступления в клетки ионов Са++ и расслаблению гладких мышц сосудов — сосуды расширяются

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Препараты нитроглицерина

Слайд 17

Описание слайда:

Препараты нитроглицерина

Слайд 18

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ Нитроглицерин рассматривают как эталонное средство в группе органических нитратов. Его препараты широко применяют: как для купирования, так и для профилактики приступов стенокардии.

Слайд 19

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ Побочные эффекты нитроглицерина Гиперемия лица, шеи, ощущение жара Пульсирующая головная боль, иногда очень сильная (нельзя применять при повышенном внутричерепном давлении) Может быть тахикардия, головокружение, шум в ушах; возможно ортостатическая гипотензия, сосудистый коллапс При систематическом применении быстро развивается привыкание, в первую очередь уменьшаются побочные эффекты (головная боль) Нельзя резко прекращать прием препарата, может развиться синдром отмены (усиливаются приступы стенокардии)

Слайд 20

Описание слайда:

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ длительного действия Изосорбита динитрат (нитросорбит), изосорбита мононитрат (активный метаболит изосорбида динитрата) Отличаются большей биодоступностью и поэтому их назначают внутрь В меньшей степени снижают АД Реже вызывают головную боль

Слайд 21

Описание слайда:

Изосорбида динитрат

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

ИЗОСОРБИДА-5-МОНОНИТРАТ

Слайд 24

Описание слайда:

Препарат с нитратоподобным действием Молсидомин (корватон) Применяется подъязычно (эффект через 2-10 мин) или внутрь (через 1 час до 5-7 час) для профилактики приступов стенокардии Химически похож на сиднокарб, но содержит азот, который в результате метаболизма превращается в оксид азота. Фармакодинамика и побочные эффекты такие же, как у нитратов, но менее выражены, толерантность развивается в меньшей степени

Слайд 25

Описание слайда:

Блокаторы кальциевых каналов Фенилалкиламины Верапамил, Бензотиазепины дилтиазем Дигидропиридины Нифедипин, амлодипин Пути реализации антиангинального эффекта: Ослабляют и урежают сокращения сердца расширяют резистивных сосуды, снижаются ОПСС и постнагрузка расширяют коронарные сосуды за счет блокады потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа кардиомиоцитов и ангиомиоцитов — в результате чего: уменьшается потребность миокарда в кислороде увеличивается доставка кислорода к миокарду.

Слайд 26

Описание слайда:

Блокаторы кальциевых каналов ПРИМЕНЕНИЕ: Верапамил, дилтиазем - эффективны при стенокардии напряжения и вазоспастической стенокардии в качестве противоаритмических препаратов при суправентрикулярных аритмиях ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: атриовентрикулярная блокада, ослабление сердечных сокращений, гипотензия, головокружение, тошнота, рвота.

Слайд 27

Описание слайда:

Блокаторы кальциевых каналов ДИГИДРОПИРИДИНЫ не оказывают прямого влияния на сердце, действуют в основном на резистивные сосуды большого круга кровообращения и коронарные сосуды Эффективны: при вазоспастической стенокардии и стенокардии напряжения в качестве антигипертензивных средств ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: гипотензия, рефлекторная тахикардия, отеки лодыжек

Слайд 28

Описание слайда:

Блокаторы кальциевых каналов При их применении предпочтение отдают: препаратам длительного действия (амлодипин, фелодипин лацидипин), лекарственным формам с замедленным высвобождением действующего вещества (верапамил SR, алтиазем SR, нифедипин GITS, осмоадалат) — менее выражены нежелательные эффекты, более редкое назначение позволяет увеличить комплаэнтность пациентов (четкое выполнение врачебных назначений).

Слайд 29

Описание слайда:

Никорандил – активатор калиевых каналов Никорандил – активатор калиевых каналов 1.Открывает калиевые каналы – гиперполяризация - кальциевые каналы закрыты 2.Является донатором NO Расширяет коронарные сосуды, снижает тонус артерий и вен Обладает кардиопротекторным действием Применяется при стабильной и вазоспастической стенокардии, при артериальной гипертензии. Повышает ЧСС, возможно аритмогенное действие, сердцебиение, головная боль и другие

Слайд 30

Описание слайда:

β-адреноблокаторы Кардиоселективные – атенолол, метопролол, бисопролол, неселективные - пропранолол препараты выбора при стенокардии напряжения: предупреждают приступы, снижают их частоту и тяжесть При вазоспастической стенокардии они противопоказаны, поскольку могут повышать тонус коронарных сосудов.

Слайд 31

Описание слайда:

β-адреноблокаторы Механизм действия Ослабляют и урежают сокращения сердца снижают АД и уменьшают нагрузку на сердце Снижают потребность сердца в кислороде Препараты неселективного действия (пропранолол) перераспределяют коронарный кровоток в пользу ишемизированного участка — при блокаде β2-адренорецепторов повышается тонус сосудов здоровой мышцы (просвет сосудов в области бляшки не изменяется).

Слайд 32

Описание слайда:

β-адреноблокаторы Побочные эффекты: брадикардия, нарушение АV-проводимости, чрезмерное снижение силы и частоты сердечных сокращений, артериальная гипотензия повышение тонуса бронхов (β2) сужение периферических сосудов(β2) При резком прекращении приема развивается «синдром отмены» — отменять постепенно.

Слайд 33

Описание слайда:

Принципы антиангиального действия β-адреноблокаторов

Слайд 34

Описание слайда:

Брадикардитические препараты Алинидин, ивабрадин, фалипамил угнетают автоматизм синусового узла снижают частоту сердечных сокращений потребность миокарда в кислороде уменьшается улучшают кровообращение в сердце особенно в эндокарде за счет увеличения времени диастолической коронарной перфузии При этом не оказывают существенного влияния на сократимость миокарда (что ценно при лечении стенокардии у лиц с сердечной недостаточностью). побочный эффект – фотопсия – изменение световосприятия (вспышки света в поле видения - блокада If-каналов в сосудах сетчатки) как правило, самопроизвольно прекращаются (в течение 2 мес) на фоне приема препарата.

Слайд 35

Описание слайда:

Амиодарон Амиодарон Оказывает некоторое угнетающее влияние на Na и Ca каналы Обладает неконкурентными β-блокирующими свойствами и расширяет кровеносные сосуды Ослабляет и урежает сокращения сердца (уменьшает потребность сердца в кислороде) Расширяет коронарные и периферические сосуды, умеренно снижает АД (блокирует α-адренорецепторы) Улучшает энергетический обмен в сердечной мышце (накопление АТФ, креатинфосфата, аденозина, гликогена)

Слайд 36

Описание слайда:

Коронарорасширяющие средства миотропного действия Дипиридамол (курантил, персантин) производное пиримидина, повышает содержание аденозина в миокарде: угнетает обратный захват аденозина ингибирует фермент аденозиндезаминазу Накапливающийся аденозин стимулирует аденозиновые А2-рецепторы — расширяет коронарные сосуды Оказывает умеренное антиагрегантное действие что способствует улучшению микроциркуляции в миокарде Примененяется только при вазоспастической стенокардии, так как вызывает феномен «обкрадывания»— ухудшение кровоснабжения ишемизированных участков миокарда.

Слайд 37

Описание слайда:

Коронарорасширяющие средства миотропного действия Механизм развития феномен «обкрадывания»: в очагах ишемии концентрация аденозина и так достаточно высока коронарные сосуды ниже мест атеросклеротической окклюзии уже расширены максимально Таким образом, накопление аденозина и расширение им коронарных сосудов происходит, главным образом, в неишемизированных участках миокарда. При этом возникают перераспределение коронарного кровотока в пользу неишемизированных участков Способность дипиридамола вызывать феномен «обкрадывания» используется для диагностики скрытых форм коронарной недостаточности: пациенту после приема препарата проводят велоэргометрическую пробу с регистрацией ЭКГ при наличии скрытого атеросклероза коронарных сосудов на ЭКГ при физической нагрузке выявляют признаки гипоксии миокарда (элевация сегмента S-T)

Слайд 38

Описание слайда:

Перераспределение коронарного кровотока при действии дипиридамола

Слайд 39

Описание слайда:

Коронарорасширяющие средства рефлекторного действия Валидол (раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты) Раздражает холодовые рецепторы подъязычной области и вызывает рефлекторное расширение коронарных сосудов Действие препарата слабое и не постоянное Уменьшает боль, не устраняя ишемии миокарда Если через 2-3 минуты боль не проходит – заменить нитроглицерином

Слайд 40

Описание слайда:

Кардиопротекторные препараты Триметазидин (предуктал) Уменьшает потребность сердца в кислороде в связи с благоприятным влиянием на использование энергетического потенциала АТФ Основное количество молекул АТФ в сердце образуется при окислении жирных кислот, меньше - при гликолизе Но окисление глюкозы требует меньших затрат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот

Слайд 41

Описание слайда:

Кардиопротекторные препараты При ишемии миокарда нарушается окисление жирных кислот: Накопление недоокисленных продуктов оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны Нарушение окислительного декарбоксилирования пирувата, накопление лактата ведет к тканевому ацидозу Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кислот, что ведет к перераспределению кислорода в пользу окисления глюкозы и уменьшению повреждения миокарда Переносится препарат хорошо, практически не вызывает побочных эффектов

Слайд 42

Описание слайда:

Средства, применяемые при инфаркте миокарда Устранение боли (в/в введение морфина или другого наркотического анальгетика) Устранение аритмий (в/в капельное введение лидокаина, для длительной профилактики аритмий – амиодарона) Устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические средства, нитроглицирин в/в) Снижение потребности миокарда в кислороде (нитраты, атенолол) Предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, β-адреноблокаторы) В дальнейшем для профилактики применяют ингибиторы АПФ

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Новые методики лечения ИБС. введение фактора роста гранулоцитов непосредственно в коронарную артерию (в исследовании получены обнадеживающие результаты), применение антикомплементарного препарата пекселизумаба (снижает летальность у больных с ИМ ), увеличение экспрессии NO –синтетазы и простациклинсинтетазы

Слайд 45

Описание слайда:

Немедикаментозная терапия Рекомендовано: Снизить потребление соли до 2 г/сут. Изменение пищевых привычек. Увеличить физическую активность (ходьба минимум 40 мин 4 дня в неделю). Прекратить курение

Слайд 46

Описание слайда:

Физическая активность Программы реабилитации коронарных больных показали в 26% случаев снижение частоты повторного инфаркта и смертности: улучшение качества жизни, улучшение эндотелиальной функции, уменьшение прогрессирование коронарного поражения уменьшение риска тромбоэмболии.

Слайд 47

Описание слайда:

Курение Доказано, что прекращение курения приводит к уменьшению смертности вдвое и повышает эффективность мероприятий по вторичной профилактике У курящих пациентов перенесших ИМ, явно выражен протромботический эффект курения, по сравнению с некурящими.

Слайд 48

Описание слайда:

Алкоголь Не следует запрещать умеренное употребление алкоголя (I, В)

Слайд 49

Описание слайда:

Алкоголь Известно, что злоупотребление алкоголем повышает общую и сердечно-сосудистую смертность. С другой стороны, более чем в 100 перспективных исследованиях показано, что употребление алкоголя в небольших количествах позволяет на 20–45% снизить: риск ишемических событий, инсульта, СД, периферического атеросклероза сосудов, внезапной сердечной смерти и в целом кардиоваскулярную смертность. Эти данные касаются как мужчин, так и женщин, а также как первичной, так и вторичной профилактики.

Слайд 50

Описание слайда:

Алкоголь Таким образом, возможно употребление 1 порции алкоголя в сутки (1 стандартная порция алкоголя равна 15 мл чистого этилового спирта) для женщин и 2 порций для мужчин с целью снижения сердечно-сосудистого риска. Эти рекомендации могут быть даны только тем пациентам, которые на момент обследования принимают алкоголь несколько раз в неделю (но не злоупотребляют им); пациентам, которые никогда не употребляли алкоголь или не употребляют его в настоящий момент по тем или иным причинам, такие рекомендации давать не следует. Если невозможно определить степень потребления алкоголя пациентом, от рекомендаций по его приему также следует воздержаться в связи с высокой частотой связанных с алкоголем несчастных случаев

Слайд 51

Описание слайда:

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий вследствие нарушения липидного обмена. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий вследствие нарушения липидного обмена. Сопровождается отложением в интиме сосудов: холестерина некоторых фракций липопротеинов сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови.

Слайд 52

Описание слайда:

Липиды : Липиды : не растворимы в воде транспортируются в крови в составе липопротеинов ЛП: Неполярные липиды – эфиры ХС и ТГ – ядро ЛП Полярные липиды – ХС и ФЛ с апопротеинами – в гидрофильном поверхностном слое апопротеины: 1) для сохранения структуры липопротеинов; 2) для связывания с рецепторами липопротеинов в печени и других тканях (для удаления липопротеинов из крови и их последующего катаболизма)

Слайд 53

Описание слайда:

Группы липопротеинов: Группы липопротеинов: 1.Хиломикроны (ХМ) — триглицериды + холестерин. 2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП; пре-β-липопротеины) —эндогенные триглицериды. 3.«Короткоживущие» липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) — в результате расщепления ЛПОНП (липопротеинлипазы) —В крови здоровых людей они обычно не обнаруживаются быстро переходят в 4. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП; β-липопротеины) Содержат: в большом количестве холестерин в меньшем – триглицериды из циркулирующей крови в основном выводятся за счет их захвата (эндоцитоза) печенью, захват регулируется ЛПНП-рецепторами

Слайд 54

Описание слайда:

5.Липопротеины высокой плотности (ЛПВП; α-липопротеины): 5.Липопротеины высокой плотности (ЛПВП; α-липопротеины): самые мелкие частицы из липопротеинов Содержат: эфиры холестерина связаны с полиненасыщенными жирными кислотами (линолевой, арахидоновой), фосфолипиды специфический белок. Образуются в печени, в кишечнике в результате катаболизма ХМ и ЛПОНП. С помощью специального транспортера ЛПВП способствуют выведению холестерина из тканей и крови. обладают антиатерогенной активностью: осуществляют транспорт ХС в печень, где происходит катаболизм ХС уменьшают липемию, возникающую после приема пищи, защищают ЛПНП от перекисного окисления и таким образом угнетают захват ЛПНП макрофагами, что тормозит атерогенез

Слайд 55

Описание слайда:

1 - холестерин; 2 - триглицериды; 3 - фосфолипиды; 4 - протеины

Слайд 56

Описание слайда:

При повреждении эндотелия сосудов и при↑ уровне в плазме крови ЛПНП, ЛППП или ЛПОНП (гиперлипопротеинемии) эти ЛП задерживаются в интиме сосудов и способствуют развитию атеросклероза. При повреждении эндотелия сосудов и при↑ уровне в плазме крови ЛПНП, ЛППП или ЛПОНП (гиперлипопротеинемии) эти ЛП задерживаются в интиме сосудов и способствуют развитию атеросклероза. При поглощении макрофагами модифицированных (в частности, окисленных) ЛПНП макрофаги превращаются в «пенистые» клетки, при гибели которых высвобождаются Хс, эфиры холестерина и ТГ, участвующие в образовании атеросклеротической бляшки.

Слайд 57

Описание слайда:

Последующее разрастание соединительной ткани — склероз, кальцификация — кальциноз стенки сосуда приводят: к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (полной закупорки просвета сосуда тромбом или сгустком крови).

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Выделен липопротеин(а) - ЛП(а): Выделен липопротеин(а) - ЛП(а): содержит эфиры холестерина атерогенен очевидно, обеспечивает холестерином синтез клеточных мембран при их повреждении. Описана семейная ЛП(а)-гиперлипопротеинемия, при которой повышена вероятность развития атеросклероза.

Слайд 60

Описание слайда:

Классификация антисклеротических средств Статины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) Производные фиброевой кислоты (фибраты) Секвестранты желчных кислот Препараты никотиновой кислоты Селективные ингибиторы абсорбции холестерина Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты Антиоксиданты липопротеинов Прочие

Слайд 61

Описание слайда:

Для снижения риска прогрессирования атеросклероза необходимо использовать лекарственные средства: Для снижения риска прогрессирования атеросклероза необходимо использовать лекарственные средства: снижающие в плазме крови уровень атерогенных липопротеинов повышающие уровень антиатерогенных липопротеинов. средства, препятствующие повреждению интимы сосудов

Слайд 62

Описание слайда:

Классификация антисклеротических средств I. По влиянию на липиды крови: 1.1. Снижающие уровень ХС (секверстанты желчных кислот, статины, пробукол). 1.2. Снижающие уровень ТГ (фибраты, никотиновая к-та, рыбий жир). II. По механизму действия: 2.1. Влияющие на всасывание желчных кислот и активирующие рецепторные механизмы удаления ЛПНП (секвестранты).

Слайд 63

Описание слайда:

Классификация антисклеротических средств (продолжение) 2.2. Влияющие на синтез ХС и рецепторные механизмы метаболизма ЛПНП (статины). 2.3. Средства, уменьшающие скорость образования ЛПНП путем ограничения синтеза их предшественников в виде ЛПОНП (никотиновая к-та). 2.4. Ускоряющие удаление ЛПОНП (фибраты).

Слайд 64

Описание слайда:

Слайд 65

Описание слайда:

СТАТИНЫ Ведущий механизм действия: обратимое ингибирование ключевого фермента синтеза 3-гидрокси-3-метил-глютарил –коэнзим А- редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза) ─образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты – предшественника холестерина – содержание ХС в печени уменьшается, количество рецепторов ЛПНП на гепатоцитах компенсаторно увеличивается – приводит к снижению содержания ЛПНП плазмы крови за счет увеличения рецептор-зависимого эндоцитоза. незначительно уменьшаются уровни ЛППП и ЛПОНП повышается уровень ЛПВП в плазме крови

Слайд 66

Описание слайда:

Статины: Статины: индуцируют гены транскрипции NO-синтазы  агрегацию тромбоцитов и эритроцитов  тромбоцитарный фактор роста  уровень плазмина,  процессы сосудистой адгезии  экстраваскулярное отложение ХС.  С-реактивный белок (на 30-49%),  ИЛ-8, оказывают противовоспалительное действие и антиоксидантное  липогенность желчи  минерализацию костей

Слайд 67

Описание слайда:

Классификация статинов I. Полученные путем ферментации грибов Aspergillus terreus: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат). • II. Синтетические: флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор), розувостатин, (ликобай).

Слайд 68

Описание слайда:

Особенности химического строения Особенности химического строения I. гидронафталеновое кольцо ─ взаимодействие с ферментом ГМГ-КоА-редуктазой, оксикислота в боковой цепи придает сходство с мевалонатом.

Слайд 69

Описание слайда:

Слайд 70

Описание слайда:

Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами: Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами: неактивные лактоны предварительн должны гидролизоваться в оксикислоты ─ активные соединения. Основное показание гиперлипопротеинемия (повышенный уровень ЛПНП). Назначают внутрь 1 раз в сутки. Биодоступность невелика ─ метаболизируются при первом прохождении через печень.

Слайд 71

Описание слайда:

НОРМОГРАММА ЛИПИДОВ В КРОВИ (ммоль/л)

Слайд 72

Описание слайда:

Фармакодинамика симвастатина (у больных с исходным ХС крови 5,5 -8,0 ммоль/л) (табл. 5, 10, 20, 40 мг х 1/сут.) По данным исследований в 362 клиниках мира: Снижение: общего ХС – 20-30% ХС-ЛПНП на 25-45%, апо-В на 25-30%, достоверно, но незначительно ХС-ЛПОНП, ТГ на 10-15%. Повышение ЛПВП на 8-16%.

Слайд 73

Описание слайда:

Установлено снижение: Установлено снижение: общей смертности на 30%, коронарной смерти на 42%, потребность в аорто-коронарном шунтировании на 37%, прогрессирование коронарных поражений уменьшилось на 23%, регресс атероматоза коронарных артерий зарегистрирован у 19% больных.

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Препараты переносятся относительно хорошо, но применяются длительно (в течение нескольких месяцев), поэтому Препараты переносятся относительно хорошо, но применяются длительно (в течение нескольких месяцев), поэтому Побочное действие (6%): ЖКТ (запор, метеоризм, диарея, увеличение трансаминазы, щелочной фосфатазы); ЦНС (головная боль, бессонница, парестезии, мышечные спазмы, периферическая нейропатия). эритема кожи, сыпь Зависимый от дозы побочный эффект — гепатотоксичность (с повышением уровня трансаминаз или без него) — могут вызывать все препараты группы статинов. Характерный и наиболее тяжелый побочный эффект для всех препаратов — миопатия, рабдомиолиз.

Слайд 76

Описание слайда:

Производные фиброевой кислоты (ФИБРАТЫ) I поколение: клофибрат (мисклерон, атромид) II поколение: безофибрат (безолип) III поколение: гемфиброзил (нормолип) фенофибрат (липантил) ципрофибрат (липанор)

Слайд 77

Описание слайда:

Фармакодинамика фибратов Механизм действия: угнетают ГМГ-КоА-редуктазу печени угнетают синтез СЖК и ТГ, а также подавляют липолиз в жировой ткани; стимулируют катаболизм жирных кислот путем их β-окисления; стимулируют активность липопротеидлипазы (в эндотелии, скелетных мышцах, жировой ткани); увеличивают захват ХС в печени и экскрецию с желчью; снижают этерификацию ХС, агрегацию тромбоцитов, ТФР – тромбоцитарный фактор роста, фибриноген. снижают уровень мочевой кислоты в плазме крови; как синтетические жирные кислоты, фибраты экспрессируют рецепторы (в печени, почках, сердце, жировой ткани), вызывая усиление метаболизма и конверсии холестерина.

Слайд 78

Описание слайда:

Клиническая эффективность гемфиброзила (4081 мужчин, возраст 40-55 лет, длительность наблюдения 5 лет) Снижение: ХС – 10% ЛПНП – 11% ТГ – 35% фибриноген – 23% Число инфарктов – 34% • Повышение: ХС-ЛПВП – 34% • Побочные эффекты: активация криатинкиназы мышц, трансамиаз, рабдомиолиз, камнеобразование в желчных путях, боли в животе, лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Слайд 79

Описание слайда:

Секвестранты желчных кислот Растительные стеролы: β-ситостерин, трибуспонин, стигмастерин, диосегнин, полиспонин. Ионнообменные смолы: колестопол (холестид) холестирамин (квестран) пакетик 3-4 г; суточная доза 8-16 г. снижает ХС на 13-25% через 1 мес. лечения.

Слайд 80

Описание слайда:

Фармакодинамика секвестрантов желчных кислот (ЖК) Образование комплексов с ЖК Уменьшение всасывания ЖК и экспрессия в печени рецепторов к ЛПНП и увеличение их захвата из крови с последующим катаболизмом. Уменьшение всасывания ЖК в кишечнике приводит к активации их синтеза в печени из холестерина крови. Ингибирует микросомальную гидроксилазу в печени и снижает синтез ХС, в крови ХС снижается. Возможна регрессия атеросклеротической бляшки На подъем ЛПВП или уровень ТГ не влияют, показание к применению - гиперлипидемия II а

Слайд 81

Описание слайда:

Побочные эффекты секвестрантов ЖК Со стороны ЖКТ: Нарушения моторики (запор, метиоризм), Снижается усвоение витаминов А, Е, Д, К и фолиевой к-ты. Прочие: потеря аппетита, потливость, кожный зуд, катар ВДП. Нарушается усвоение многих лекарств, принимаемых per os.

Слайд 82

Описание слайда:

Препараты никотиновой кислоты Никотиновая кислота (витамин В3, РР) 3-5 г/сут. Аципимокс 750-1200 г/сут. Эндурацин 2 г/сут. Никалекс Никангин

Слайд 83

Описание слайда:

Фармакодинамика препаратов никотиновой кислоты Угнетают цАМФ, ингибируют триглицеринлипазу, тормозят высвобождение СЖК из жировых депо. Активирует липоротеидлипазу, ускоряют выход из кровообращения ТГ и хиломикронов. Угнетают синтез ЛПНП при IIa гиперлипидемии. Усиливают фибринолиз. Не влияют на синтез ХС и ЛПВП. Снижают ХС на 10-30%, ТГ – на 26-67%. Показаны при гиперлипидемия IIa, IIb, III, IV, V формах.

Слайд 84

Описание слайда:

Клиническая эффективность эндурацина (2 г/сут., 7 лет наблюдений) Снижение: общего ХС – 12% ХС-ЛПНП – 32% ТГ – 20% апо –В – 20-25% • Повышение: ХС-ЛПВП – 14% апо А – 16% • Частота повторных инфарктов снижена на 27%, общее число умерших на 11%, регрессия стенозирования (в комбинации с холестополом) на 39%.

Слайд 85

Описание слайда:

Побочные эффекты препаратов никотиновой кислоты Жировая инфильтрация печени Обострение язвенной болезни Подагра Сахарный диабет (снижают толерантность к глюкозе) Увеличивает число предсердных аритмий Из-за непереносимости у 54% больных – отказ от лечения

Слайд 86

Описание слайда:

Селективные ингибиторы абсорбции холестерина Между синтезированным ХС и пищевым ХС существуют реципроктные отношения, суточная потребность в ХС около 1 г. Эзетимиб (10 мг/сут.) селективно препятствует резорбции в кишечнике пищевого холестерина (но не желчных кислот). Снижает всасывание ХС на 54%

Слайд 87

Описание слайда:

Полиненасыщенные жирные кислоты Препараты: Рыбий жир (содержит ω3-эйкозопентаеновую, ω3-докозогексаеновую полиненасыщенные жирные кислоты). Конкурентно ингибируют синтез арахидоновой кислоты из липолевой. У больных с IIб гиперлипидемией: снижают ХС на 27%, ТГ на 64%, уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Слайд 88

Описание слайда:

Антиоксиданты Препараты: пробукол (лореко, липомал, фенибутол- РФ) табл. 0,5 х 2 раза в день (во время приема пищи). Защищает ЛП от окисления, активирует нерецепторный путь захвата ЛПНП (включается в состав ЛП, так как липофилен). Активирует катаболизм ЛПНП даже у гомозиготов, лишенных ЛПНП-рецепторов. Влияние на липиды: снижает ХС на 17%, ХС-ЛПНП на 10-15%, ЛПВП на 30-50%. Клиническая эффективность остается не ясной.

Слайд 89

Описание слайда:

Прочие антисклеротические средства Морская капуста (ламинария). Лекарственная форма – порошок. Содержит: органически связанный иод, агар-агар, альгиновые кислоты и др. Пенонен (из семян тыквы) капс. №100. Содержит: стеролы, сквален, НЖК, вит. Е, коэнзим Q, селен. Показания: гиперлипидемия IIа, IIб, профилактика атеросклероза.