🗊 Презентация анемии

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
анемии, слайд №1 анемии, слайд №2 анемии, слайд №3 анемии, слайд №4 анемии, слайд №5 анемии, слайд №6 анемии, слайд №7 анемии, слайд №8 анемии, слайд №9 анемии, слайд №10 анемии, слайд №11 анемии, слайд №12 анемии, слайд №13 анемии, слайд №14 анемии, слайд №15 анемии, слайд №16 анемии, слайд №17 анемии, слайд №18 анемии, слайд №19 анемии, слайд №20 анемии, слайд №21 анемии, слайд №22 анемии, слайд №23 анемии, слайд №24 анемии, слайд №25 анемии, слайд №26 анемии, слайд №27

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему анемии. Доклад-сообщение содержит 27 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1


Анемии.
Описание слайда:
Анемии.

Слайд 2


Анемии. Группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Анемии...
Описание слайда:
Анемии. Группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на: -- постгеморрагические, вызванные кровопотерями; -- гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов; -- анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

Слайд 3


Классификация Существуют и другие классификации : -- по размерам эритроцитов (при уменьшении размера -- микроцитарные, при сохранении нормального...
Описание слайда:
Классификация Существуют и другие классификации : -- по размерам эритроцитов (при уменьшении размера -- микроцитарные, при сохранении нормального размера -- нормоцитарные, при увеличении размера -- макроцитарные), -- по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность -- гипохромные, нормальная --нормохромные, повышенная -- гиперхромные). --по течению анемии могут быть острыми (развиваются быстро, протекают с выраженными клиническими признаками) и хроническими (развиваются постепенно, признаки вначале могут быть выражены минимально).

Слайд 4


Анемии, обусловленны дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного...
Описание слайда:
Анемии, обусловленны дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Анемии, обусловленны дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием). Эти частые заболевания крови обсловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды).

Слайд 5


Железодефецитная анемия. - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа,...
Описание слайда:
Железодефецитная анемия. - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Слайд 6


Бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой – снижается аппетит, ребенок вялый,...
Описание слайда:
Бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой – снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови -- уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов – соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов -- до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов -- до 1,4 млн. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются. Бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой – снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови -- уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов – соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов -- до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов -- до 1,4 млн. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются.

Слайд 7


Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной после...
Описание слайда:
Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной после заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при которых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлексы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание носит хронический характер и протекает с обострениями.

Слайд 8


Белково-дефицитные анемии - дефицит белка развивается при голодании или одностороннем углеводистом вскармливании детей, что приводит к нарушению...
Описание слайда:
Белково-дефицитные анемии - дефицит белка развивается при голодании или одностороннем углеводистом вскармливании детей, что приводит к нарушению синтеза глобина и белковых транспортных соединений, снижению продукции эритропоэтина и эритропоэза, а также недостаточной выработке гормонов и ферментов (тканевых и желудочно-кишечного тракта). Белково-дефицитная анемия характеризуется выраженными общедистрофическими изменениями, признаками полигиповитаминоза и нарушениями пигментного обмена. Характерны блефарит, дисхромия кожи и волос, повышенная их ломкость, пастозность тканей. Часто отмечаются анорексия, рвоты, поносы, уплотнение и увеличение печени. Анализы крови свидетельствуют, как правило, о тяжелой степени анемии, норморегенераторной, нормохромной, преимущественно нормоцитарной, но с выраженным анизо- и пойкилоцитозом. Продолжительность жизни эритроцитов сокращена в 2 раза (без признаков гемолиза). Снижен уровень белка в сыворотке, выражена диспротеинемия. Типичным примером преимущественно белководефицитной анемии является анемия при квашиоркоре.

Слайд 9


Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного...
Описание слайда:
Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа— ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белково-дефицитной анемии снижение содержания сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г %), гипопохромия, появляются микроциты и макроциты, ретикулоциты до 1,7—2% и более, исчезают сидероциты. Для витамино-дефицитных анемий характерны гипохромия, мароцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Слайд 10


Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например...
Описание слайда:
Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии —железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамины В12 или фолиевую кислоту.

Слайд 11


Приобретенные гипопластические анемии - возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга. Причины их - влияния на кроветворение ряда...
Описание слайда:
Приобретенные гипопластические анемии - возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга. Причины их - влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения - пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки. Селезенка и лимфоузлы не увеличены. Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

Слайд 12


Лечение приобретенных гипопластических анемий. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил,...
Описание слайда:
Лечение приобретенных гипопластических анемий. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях -- кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.). Профилактика -- контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.

Слайд 13


Врожденные формы анемии. Анемия Фанкони: первым проявлением повреждения почечных канальцев служит синдром Фанкони - почечный проксимальноканальцевый...
Описание слайда:
Врожденные формы анемии. Анемия Фанкони: первым проявлением повреждения почечных канальцев служит синдром Фанкони - почечный проксимальноканальцевый ацидоз ,сопровождающийся потерей глюкозы, аминокислот и нарушением способности почек подкислять и концентрировать мочу. Анемия Фанкони наследуется аутосомно-рецессивно и проявляется прогрессирующей панцитопенией , пороками развития ,предрасположенностью к злокачественным новообразованиям ,а также ломкостью хромосом и повышенной чувствительностью к химическим мутагенам . Характерные признаки - низкорослость ,гиперпигментация (светло-коричневые пятна на коже) ,пороки развития почек ,пороки развития мочевых путей ,микрофтальмия ,умственная отсталость и аномалии скелета ,в основном аномалии лучевой кости и аномалии большого пальца кисти . Клетки больных чрезвычайно чувствительны к мутагенам, в том числе к диэпоксибутану ( бутандиендиэпоксиду ) и циклофосфамиду . Комплементационный анализ выявил по крайней мере пять различных генов, мутации которых вызывают анемию Фанкони. Один из генетических вариантов заболевания - тип С - обусловлен мутацией гена FANCC , участвующего в ответе клетки на повреждение ДНК. Заболеваемость острыми миелоидными лейкозами возрастает при наследственных болезнях, сопровождающихся повышенной ломкостью хромосом , - анемии Фанкони, атаксии-телеангиэктазии , синдроме Костмана и синдроме Блума .

Слайд 14


Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса —Даймонда — Блекфена - выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает...
Описание слайда:
Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса —Даймонда — Блекфена - выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.

Слайд 15


Анемия Эстрена — Дамешека (S. Estren, р. 1918 г., американский педиатр; W. Dameshek, р. 1900 г., американский педиатр) — наследственная...
Описание слайда:
Анемия Эстрена — Дамешека (S. Estren, р. 1918 г., американский педиатр; W. Dameshek, р. 1900 г., американский педиатр) — наследственная гипопластическая анемия у детей с неэффективностью всех трех ростков кроветворения в костном мозге; отличается от анемии Фанкони отсутствием других аномалий развития.

Слайд 16


Лечение. - переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация, кровоостанавливающие средства при кровоточивости.
Описание слайда:
Лечение. - переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация, кровоостанавливающие средства при кровоточивости.

Слайд 17


Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных , в конечной стадии почечной...
Описание слайда:
Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных , в конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.

Слайд 18


Причины возникновения гемолитических анемий. - у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни...
Описание слайда:
Причины возникновения гемолитических анемий. - у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.

Слайд 19


Гемоглобинопатия - наследственное или врождённое изменение или нарушение структуры белка гемоглобина, обычно приводящее к клинически или лабораторно...
Описание слайда:
Гемоглобинопатия - наследственное или врождённое изменение или нарушение структуры белка гемоглобина, обычно приводящее к клинически или лабораторно наблюдаемым изменениям в его кислород-транспортирующей функции либо в строении и функции эритроцитов. К наиболее часто встречающимся и известным гемоглобинопатиям относятся серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз, персистенция фетального гемоглобина. Гемоглобинопатии классифицируются на качественные и количественные.

Слайд 20


Серповидно-клеточная анемия - это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он...
Описание слайда:
Серповидно-клеточная анемия - это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение - так называемый гемоглобин S. Эритроциты, несущие гемоглобин S вместо нормального гемоглобина А, под микроскопом имеют характерную серпообразную форму (форму серпа), за что эта форма гемоглобинопатии и получила название серповидно-клеточной анемии. Серповидно-клеточная анемия весьма распространена в регионах мира, эндемичных по малярии, причем больные серповидно-клеточной анемией обладают повышенной (хотя и не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Серповидные эритроциты этих больных также не поддаются заражению малярийным плазмодием в пробирке.

Слайд 21


Наследственный микросфероцитоз, также известный как болезнь Минковского - Шоффара - наследственно детерминируемое заболевание, передающееся по...
Описание слайда:
Наследственный микросфероцитоз, также известный как болезнь Минковского - Шоффара - наследственно детерминируемое заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризуется дефектом белков мембраны эритроцитов. Как следствие, при данном процессе отмечается нарушение ее проницаемости, поступает избыточное количество ионов натрия. Заболевание описано более 100 лет назад. В конце XIX в. установлено наследование болезни (1885; Wilson, 1890; Minkowsky, 1900; Chauffard, 1907). Болезнь широко распространена в различных странах Европы (частота 1 : 5000). Значительно реже болезнь встречается в Японии, странах Африки.

Слайд 22


Персистенция фетального гемоглобина — наследственная гемоглобинопатия, при которой после рождения ребёнка не происходит постепенной замены фетального...
Описание слайда:
Персистенция фетального гемоглобина — наследственная гемоглобинопатия, при которой после рождения ребёнка не происходит постепенной замены фетального гемоглобина, так называемого гемоглобина F на «взрослый» тип гемоглобина — гемоглобин А, обладающий большей функциональной стабильностью в широком интервале pH, хотя и меньшей кислород-связывающей способностью. При этом, поскольку фетальный гемоглобин менее стоек и стабилен, у страдающих этой формой гемоглобинопатии укорочен срок жизни эритроцитов, повышен гемолиз и повышено разрушение эритроцитов в селезёнке, со всеми вытекающими последствиями в виде перегрузки организма железом и желчными пигментами и хронического «перенапряжения» эритроцитарного ростка костного мозга.

Слайд 23


Классификация. Качественные обусловлены заменой аминокислот в полипептидных цепях. Замена аминокислоты валина на глутамат в 6-м положении цепи...
Описание слайда:
Классификация. Качественные обусловлены заменой аминокислот в полипептидных цепях. Замена аминокислоты валина на глутамат в 6-м положении цепи приводит к образованию аномального гемоглобина S, что лежит в основе развития серповидно-клеточной анемии. Количественные гемоглобинопатии связаны со скоростью синтеза или полипептидных цепей глобина. Угнетение скорости синтеза цепи приводит к развитию талассемии, угнетение синтеза цепи лежит в основе заболевания талассемии.

Слайд 24


Диагностика гемоглобинопатий основывается, кроме клинических данных, на обязательном специальном исследовании электрофорезе гемоглобина. Это...
Описание слайда:
Диагностика гемоглобинопатий основывается, кроме клинических данных, на обязательном специальном исследовании электрофорезе гемоглобина. Это исследование проводится не только для больного, но и для ближайших родственников. Данные электрофореза гемоглобина позволяют поставить диагноз талассемии.

Слайд 25


Лечение. Основу ведения больных с гемоглобинопатиями составляет профилактика осложнений и их лечение. Следует избегать обезвоживания и пребывания на...
Описание слайда:
Лечение. Основу ведения больных с гемоглобинопатиями составляет профилактика осложнений и их лечение. Следует избегать обезвоживания и пребывания на большой высоте, а также незамедлительно лечить все инфекции. Назначают фолиевую кислоту , 1 мг/сут. В раннем возрасте (до поражения селезенки) показано введение пневмококковой и менингококковой вакцин, а также вакцины против Haemophilus influenzae типа В . Детям в возрасте до 6 лет назначают профилактическую антибиотикотерапию. При трофических язвах голеней показаны длительный постельный режим, а также трансплантация кожи. При приапизме назначают обезболивающие средства и нифедипин . Длящийся более суток приапизм требует хирургического лечения. Импотенция - частое осложнение приапизма. Чаще всего врач сталкивается с болевыми кризами , лечение которых представляет собой трудную задачу. Больного согревают, проводят ингаляции кислорода и инфузионную терапию (последняя необходима потому, что из-за некрозов почечных сосочков снижается концентрационная способность почек). Для уменьшения частоты кризов (особенно при тяжелом течении болезни) используют также повторные переливания эритроцитарной массы, но это может привести к гемосидерозу . При остром синдроме грудной клетки кроме инфузионной терапии и ингаляций кислорода назначают антибиотики широкого спектра, например цефтриаксон , а также эритромицин (для профилактики микоплазменной инфекции ). При развитии дыхательной недостаточности ( РаО2 ниже 60 мм рт. ст.) может потребоваться обменное переливание крови. У беременных с серповидноклеточной анемией высок риск гибели плода Специфическое лечение. Гидроксимочевина - единственный препарат, препятствующий образованию серповидных эритроцитов, что подтверждено контролируемыми испытаниями. Действуя на эритропоэз, этот препарат стимулирует синтез гамма-цепей глобина. Повышенная концентрация гемоглобина F препятствует изменению формы эритроцитов и уменьшает частоту кризов . Действие гидроксимочевины усиливается при одновременном назначении препаратов эритропоэтина . Обычно это лечение назначают лишь при тяжелом течении болезни. Излечения удается достичь лишь с помощью аллотрансплантации костного мозга. Поскольку ранняя и среднесрочная летальность после трансплантации составляет 5-10%, отбор больных для этого лечения весьма труден.

Слайд 26


Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание...
Описание слайда:
Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы -- при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога. В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).

Слайд 27


Спасибо за внимание!
Описание слайда:
Спасибо за внимание!



Теги анемии
Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию