🗊 Презентация Метаболизм липидов

Категория: Химия
Нажмите для полного просмотра!
Метаболизм липидов, слайд №1 Метаболизм липидов, слайд №2 Метаболизм липидов, слайд №3 Метаболизм липидов, слайд №4 Метаболизм липидов, слайд №5 Метаболизм липидов, слайд №6 Метаболизм липидов, слайд №7 Метаболизм липидов, слайд №8 Метаболизм липидов, слайд №9 Метаболизм липидов, слайд №10 Метаболизм липидов, слайд №11 Метаболизм липидов, слайд №12 Метаболизм липидов, слайд №13 Метаболизм липидов, слайд №14 Метаболизм липидов, слайд №15 Метаболизм липидов, слайд №16 Метаболизм липидов, слайд №17 Метаболизм липидов, слайд №18 Метаболизм липидов, слайд №19 Метаболизм липидов, слайд №20 Метаболизм липидов, слайд №21 Метаболизм липидов, слайд №22 Метаболизм липидов, слайд №23 Метаболизм липидов, слайд №24 Метаболизм липидов, слайд №25 Метаболизм липидов, слайд №26 Метаболизм липидов, слайд №27 Метаболизм липидов, слайд №28 Метаболизм липидов, слайд №29 Метаболизм липидов, слайд №30 Метаболизм липидов, слайд №31 Метаболизм липидов, слайд №32 Метаболизм липидов, слайд №33 Метаболизм липидов, слайд №34 Метаболизм липидов, слайд №35 Метаболизм липидов, слайд №36 Метаболизм липидов, слайд №37 Метаболизм липидов, слайд №38 Метаболизм липидов, слайд №39 Метаболизм липидов, слайд №40 Метаболизм липидов, слайд №41 Метаболизм липидов, слайд №42 Метаболизм липидов, слайд №43 Метаболизм липидов, слайд №44 Метаболизм липидов, слайд №45 Метаболизм липидов, слайд №46 Метаболизм липидов, слайд №47 Метаболизм липидов, слайд №48 Метаболизм липидов, слайд №49 Метаболизм липидов, слайд №50 Метаболизм липидов, слайд №51 Метаболизм липидов, слайд №52 Метаболизм липидов, слайд №53 Метаболизм липидов, слайд №54 Метаболизм липидов, слайд №55 Метаболизм липидов, слайд №56 Метаболизм липидов, слайд №57 Метаболизм липидов, слайд №58 Метаболизм липидов, слайд №59 Метаболизм липидов, слайд №60 Метаболизм липидов, слайд №61 Метаболизм липидов, слайд №62 Метаболизм липидов, слайд №63 Метаболизм липидов, слайд №64 Метаболизм липидов, слайд №65 Метаболизм липидов, слайд №66 Метаболизм липидов, слайд №67 Метаболизм липидов, слайд №68 Метаболизм липидов, слайд №69 Метаболизм липидов, слайд №70 Метаболизм липидов, слайд №71 Метаболизм липидов, слайд №72 Метаболизм липидов, слайд №73 Метаболизм липидов, слайд №74 Метаболизм липидов, слайд №75 Метаболизм липидов, слайд №76 Метаболизм липидов, слайд №77 Метаболизм липидов, слайд №78 Метаболизм липидов, слайд №79 Метаболизм липидов, слайд №80 Метаболизм липидов, слайд №81 Метаболизм липидов, слайд №82 Метаболизм липидов, слайд №83 Метаболизм липидов, слайд №84 Метаболизм липидов, слайд №85 Метаболизм липидов, слайд №86 Метаболизм липидов, слайд №87 Метаболизм липидов, слайд №88 Метаболизм липидов, слайд №89 Метаболизм липидов, слайд №90 Метаболизм липидов, слайд №91 Метаболизм липидов, слайд №92 Метаболизм липидов, слайд №93 Метаболизм липидов, слайд №94 Метаболизм липидов, слайд №95 Метаболизм липидов, слайд №96 Метаболизм липидов, слайд №97 Метаболизм липидов, слайд №98 Метаболизм липидов, слайд №99 Метаболизм липидов, слайд №100 Метаболизм липидов, слайд №101 Метаболизм липидов, слайд №102 Метаболизм липидов, слайд №103 Метаболизм липидов, слайд №104 Метаболизм липидов, слайд №105 Метаболизм липидов, слайд №106 Метаболизм липидов, слайд №107 Метаболизм липидов, слайд №108 Метаболизм липидов, слайд №109 Метаболизм липидов, слайд №110 Метаболизм липидов, слайд №111 Метаболизм липидов, слайд №112 Метаболизм липидов, слайд №113 Метаболизм липидов, слайд №114 Метаболизм липидов, слайд №115 Метаболизм липидов, слайд №116 Метаболизм липидов, слайд №117 Метаболизм липидов, слайд №118 Метаболизм липидов, слайд №119 Метаболизм липидов, слайд №120 Метаболизм липидов, слайд №121 Метаболизм липидов, слайд №122 Метаболизм липидов, слайд №123 Метаболизм липидов, слайд №124 Метаболизм липидов, слайд №125 Метаболизм липидов, слайд №126 Метаболизм липидов, слайд №127 Метаболизм липидов, слайд №128 Метаболизм липидов, слайд №129 Метаболизм липидов, слайд №130 Метаболизм липидов, слайд №131 Метаболизм липидов, слайд №132 Метаболизм липидов, слайд №133 Метаболизм липидов, слайд №134 Метаболизм липидов, слайд №135 Метаболизм липидов, слайд №136 Метаболизм липидов, слайд №137 Метаболизм липидов, слайд №138 Метаболизм липидов, слайд №139 Метаболизм липидов, слайд №140 Метаболизм липидов, слайд №141 Метаболизм липидов, слайд №142 Метаболизм липидов, слайд №143 Метаболизм липидов, слайд №144 Метаболизм липидов, слайд №145 Метаболизм липидов, слайд №146 Метаболизм липидов, слайд №147 Метаболизм липидов, слайд №148 Метаболизм липидов, слайд №149 Метаболизм липидов, слайд №150 Метаболизм липидов, слайд №151 Метаболизм липидов, слайд №152 Метаболизм липидов, слайд №153 Метаболизм липидов, слайд №154 Метаболизм липидов, слайд №155 Метаболизм липидов, слайд №156 Метаболизм липидов, слайд №157 Метаболизм липидов, слайд №158 Метаболизм липидов, слайд №159 Метаболизм липидов, слайд №160 Метаболизм липидов, слайд №161 Метаболизм липидов, слайд №162 Метаболизм липидов, слайд №163 Метаболизм липидов, слайд №164 Метаболизм липидов, слайд №165 Метаболизм липидов, слайд №166 Метаболизм липидов, слайд №167 Метаболизм липидов, слайд №168 Метаболизм липидов, слайд №169 Метаболизм липидов, слайд №170 Метаболизм липидов, слайд №171 Метаболизм липидов, слайд №172 Метаболизм липидов, слайд №173 Метаболизм липидов, слайд №174 Метаболизм липидов, слайд №175 Метаболизм липидов, слайд №176 Метаболизм липидов, слайд №177 Метаболизм липидов, слайд №178 Метаболизм липидов, слайд №179 Метаболизм липидов, слайд №180 Метаболизм липидов, слайд №181 Метаболизм липидов, слайд №182 Метаболизм липидов, слайд №183 Метаболизм липидов, слайд №184 Метаболизм липидов, слайд №185 Метаболизм липидов, слайд №186 Метаболизм липидов, слайд №187 Метаболизм липидов, слайд №188 Метаболизм липидов, слайд №189 Метаболизм липидов, слайд №190 Метаболизм липидов, слайд №191 Метаболизм липидов, слайд №192 Метаболизм липидов, слайд №193 Метаболизм липидов, слайд №194 Метаболизм липидов, слайд №195 Метаболизм липидов, слайд №196 Метаболизм липидов, слайд №197 Метаболизм липидов, слайд №198 Метаболизм липидов, слайд №199
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Метаболизм липидов. Доклад-сообщение содержит 199 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ Svetlana Protopop conferențiar universitar, doctor în științe medicale
Описание слайда:
МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ Svetlana Protopop conferențiar universitar, doctor în științe medicale

Слайд 2


Липиды Органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях (эфир, хлороформ, бензен).
Описание слайда:
Липиды Органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях (эфир, хлороформ, бензен).

Слайд 3


Функции липидов Энергетическая Резервная Структурная Теплоизоляция Механическая защита Регуляторная Витаминная
Описание слайда:
Функции липидов Энергетическая Резервная Структурная Теплоизоляция Механическая защита Регуляторная Витаминная

Слайд 4


Классификация липидов I. Cтруктурный принцип Омыляемые Неомыляемые Холестерол Простые: Сложные: Ацилглицеролы Воска Фосфолипиды: Гликолипиды...
Описание слайда:
Классификация липидов I. Cтруктурный принцип Омыляемые Неомыляемые Холестерол Простые: Сложные: Ацилглицеролы Воска Фосфолипиды: Гликолипиды Глицерофосфолипиды Сфингомиелины

Слайд 5


Классификация липидов II. Физико-химический принцип: 1. Нейтральные 2. Полярные (амфифильные) III. Функциональный принцип: Резервные Структурные
Описание слайда:
Классификация липидов II. Физико-химический принцип: 1. Нейтральные 2. Полярные (амфифильные) III. Функциональный принцип: Резервные Структурные

Слайд 6


Жирные кислоты Насыщенные Ненасыщенные: Моноеновые Полиеновые
Описание слайда:
Жирные кислоты Насыщенные Ненасыщенные: Моноеновые Полиеновые

Слайд 7


Ацилглицеролы
Описание слайда:
Ацилглицеролы

Слайд 8


Глицерофосфолипиды Глицерол Жирные кислоты Фосфорная кислота Аминоспирт
Описание слайда:
Глицерофосфолипиды Глицерол Жирные кислоты Фосфорная кислота Аминоспирт

Слайд 9


Глицерофосфолипиды
Описание слайда:
Глицерофосфолипиды

Слайд 10


Глицерофосфолипиды
Описание слайда:
Глицерофосфолипиды

Слайд 11


Глицерофосфолипиды – предшественники вторичных посредников
Описание слайда:
Глицерофосфолипиды – предшественники вторичных посредников

Слайд 12


Плазмалогены
Описание слайда:
Плазмалогены

Слайд 13


Сфингомиелины Сфингозин Жирная кислота Фосфорная кислота Аминоспирт
Описание слайда:
Сфингомиелины Сфингозин Жирная кислота Фосфорная кислота Аминоспирт

Слайд 14


Сфингомиелины
Описание слайда:
Сфингомиелины

Слайд 15


Сфингомиелины
Описание слайда:
Сфингомиелины

Слайд 16


Гликолипиды Сфингозин Жирная кислота Углеводы Классификация Цереброзиды Сульфатиды Глобозиды Ганглиозиды
Описание слайда:
Гликолипиды Сфингозин Жирная кислота Углеводы Классификация Цереброзиды Сульфатиды Глобозиды Ганглиозиды

Слайд 17


Цереброзиды
Описание слайда:
Цереброзиды

Слайд 18


Ганглиозид GM2
Описание слайда:
Ганглиозид GM2

Слайд 19


Группы крови
Описание слайда:
Группы крови

Слайд 20


Холестерол
Описание слайда:
Холестерол

Слайд 21


Желчные кислоты
Описание слайда:
Желчные кислоты

Слайд 22


Переваривание липидов. Плазменные липопротеины. Катаболизм липидов
Описание слайда:
Переваривание липидов. Плазменные липопротеины. Катаболизм липидов

Слайд 23


Основными пищевыми липидами являются Триацилглицеролы Холестерол и холестериды Фосфолипиды Значение пищевых липидов: Суточная норма липидов – 80 г...
Описание слайда:
Основными пищевыми липидами являются Триацилглицеролы Холестерол и холестериды Фосфолипиды Значение пищевых липидов: Суточная норма липидов – 80 г Источники энергии (9,3 kcal/g) Источники незаменимых жирных кислот С липидами поступают жирорастворимые витамины A, D, E, K

Слайд 24


Переваривание липидов в ЖКТ У детей начинается в ротовой полости под действием лингвальной липазы; продолжается в желудке под действием желудочной...
Описание слайда:
Переваривание липидов в ЖКТ У детей начинается в ротовой полости под действием лингвальной липазы; продолжается в желудке под действием желудочной липазы. Лингвальная и желудочная липазы гидролизуют в основном коротко- и среднецепочечные ЖК – имеет значение для новорожденных (гидролиз ТАГ молока в которых содержится много коротко- и среднецепочечных ЖК) и лиц с недостаточностью поджелудочной железы.

Слайд 25


Переваривание липидов в кишечнике (необходимые условия) Щелочная среда – рН = 8 (бикарбонаты панкреатического сока) Липолитические ферменты Колипаза...
Описание слайда:
Переваривание липидов в кишечнике (необходимые условия) Щелочная среда – рН = 8 (бикарбонаты панкреатического сока) Липолитические ферменты Колипаза Желчные кислоты

Слайд 26


Желчные кислоты Синтезируются в печени из холестерола Выделяются с желчью в двенадцатиперстную кишку Функции желчных кислот Эмульгирование пищевых...
Описание слайда:
Желчные кислоты Синтезируются в печени из холестерола Выделяются с желчью в двенадцатиперстную кишку Функции желчных кислот Эмульгирование пищевых липидов Активация поджелудочной липазы Всасывание липидов

Слайд 27


Метаболизм липидов, слайд №27
Описание слайда:

Слайд 28


Метаболизм липидов, слайд №28
Описание слайда:

Слайд 29


Гидролиз триацилгдицеролов
Описание слайда:
Гидролиз триацилгдицеролов

Слайд 30


Гидролиз фосфолипидов Поджелудочные фосфолипазы А1, А2, С и Д
Описание слайда:
Гидролиз фосфолипидов Поджелудочные фосфолипазы А1, А2, С и Д

Слайд 31


Гидролиз фосфолипидов Основным ферментом является фосфолипаза А2, под действием которой из фосфолипидов образуется лизолецитин и ЖК Фосфолипаза А2...
Описание слайда:
Гидролиз фосфолипидов Основным ферментом является фосфолипаза А2, под действием которой из фосфолипидов образуется лизолецитин и ЖК Фосфолипаза А2 активируется трипсином, Са2+, желчными кислотами

Слайд 32


Гидролиз холестеридов
Описание слайда:
Гидролиз холестеридов

Слайд 33


Всасывание продуктов гидролиза липидов Глицерол, коротко- и среднецепочечные ЖК – свободная диффузия. МАГ, длинноцепочечные ЖК, холестерол образуют с...
Описание слайда:
Всасывание продуктов гидролиза липидов Глицерол, коротко- и среднецепочечные ЖК – свободная диффузия. МАГ, длинноцепочечные ЖК, холестерол образуют с желчными кислотами мицеллы, которые поступают в энтероциты – мицеллярная диффузия.

Слайд 34


Всасывание продуктов гидролиза липидов В энтероцитах мицеллы распадаются. Продукты гидролиза липидов подвергаются ресинтезу. Желчные кислоты...
Описание слайда:
Всасывание продуктов гидролиза липидов В энтероцитах мицеллы распадаются. Продукты гидролиза липидов подвергаются ресинтезу. Желчные кислоты всасываются в кровь, поступают в печень, повторно выделяются в ЖКТ (кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот).

Слайд 35


Регуляция переваривания липидов Секретин стимулирует выделение печенью и поджелудочной железой водянистого раствора с высоким содержанием...
Описание слайда:
Регуляция переваривания липидов Секретин стимулирует выделение печенью и поджелудочной железой водянистого раствора с высоким содержанием бикарбонатов Холецистокинин стимулирует выделение богатого липолитическими ферментами поджелудочного сока стимулирует выделение желчи

Слайд 36


Нарушения переваривания и всасывания липидов Стеаторея – появление в фекалиях неперевареных липидов Печеночная (желчнокаменная болезнь, дискинезия...
Описание слайда:
Нарушения переваривания и всасывания липидов Стеаторея – появление в фекалиях неперевареных липидов Печеночная (желчнокаменная болезнь, дискинезия желчного пузыря) Поджелудочная (панкреатиты) Кишечная (энтериты) Последствия – нарушение всасывания жирорастворимых витаминов и незаменимых ЖК гиповитаминозы (примеры нарушение свертывания крови, «куриная слепота»)

Слайд 37


Ресинтез липидов в энтероцитах Моноацилглицерол + 2 R-CO-S-CoA триацилглицерол + 2 НS-CoA Лизолецитин + R-CO-S-CoA лецитин + НS-CoA Холестерол +...
Описание слайда:
Ресинтез липидов в энтероцитах Моноацилглицерол + 2 R-CO-S-CoA триацилглицерол + 2 НS-CoA Лизолецитин + R-CO-S-CoA лецитин + НS-CoA Холестерол + R-CO-S-CoA эфир холестерола + НS-CoA Ресинтезированные липиды образуют хиломикроны, которые доставляют жиры к тканям

Слайд 38


Плазменные липопротеины липидно-белковые комплексы, транспортные формы липидов. Все липопротеины имеют одинаковую структуру: состоят из гидрофобного...
Описание слайда:
Плазменные липопротеины липидно-белковые комплексы, транспортные формы липидов. Все липопротеины имеют одинаковую структуру: состоят из гидрофобного ядра (эфиры ХС и триглицериды) и гидрофильной поверхности (фосфолипиды, свободный ХС и специфические белки – аполипопротеины).

Слайд 39


Гидрофильная оболчка Гидрофобная поверхность
Описание слайда:
Гидрофильная оболчка Гидрофобная поверхность

Слайд 40


Липопротеины различаются по содержанию липидов и апопротеинов, что определяет их различную плотность и электрический заряд. Методы разделения:...
Описание слайда:
Липопротеины различаются по содержанию липидов и апопротеинов, что определяет их различную плотность и электрический заряд. Методы разделения: Ультрацентрифугирование (зависит от плотности); Электрофорез (зависит от заряда).

Слайд 41


Разделение липопротеинов ультрацентрифугированием Хиломикроны (CM); Липопротеины очень низкой плотности - ЛПОНП (VLDL – very low density...
Описание слайда:
Разделение липопротеинов ультрацентрифугированием Хиломикроны (CM); Липопротеины очень низкой плотности - ЛПОНП (VLDL – very low density lipoproteins); Липопротеины низкой плотности - ЛПНП (LDL – low density lipoproteins); Липопротеины высокой плотности - ЛПВП (HDL – high density lipoproteins).

Слайд 42


Разделение липопротеинов электрофорезом (PH = 8,6, полиакриламидный гель) Хиломикроны не мигрируют в электрическом поле; пре--ЛП (соответствуют...
Описание слайда:
Разделение липопротеинов электрофорезом (PH = 8,6, полиакриламидный гель) Хиломикроны не мигрируют в электрическом поле; пре--ЛП (соответствуют ЛПОНП); -ЛП (соответствуют ЛПНП); -ЛП (соответствуют ЛПВП).

Слайд 43


Обмен хиломикронов образуются в эпителии кишечника; содержат много ТАГ (85%), содержат апопротеин В-48 в качестве главного структурного белка;...
Описание слайда:
Обмен хиломикронов образуются в эпителии кишечника; содержат много ТАГ (85%), содержат апопротеин В-48 в качестве главного структурного белка; транспортируют экзогенные (пищевые) жиры из кишечника к периферическим тканям и печени. Плазма крови здоровых людей, при взятии крови натощак, не содержит хиломикронов.

Слайд 44


Обмен хиломикронов после синтеза секретируются в лимфу и через грудной проток попадают в кровь; в крови хиломикроны получают апопротеины Е, С-I, C-II...
Описание слайда:
Обмен хиломикронов после синтеза секретируются в лимфу и через грудной проток попадают в кровь; в крови хиломикроны получают апопротеины Е, С-I, C-II и C-III от ЛПВП; Катаболизм хиломикронов происходит под действием фермента липопротеинлипаза (ЛПЛ). ЛПЛ связанна с протеогликанами эндотелиальных клеток (в скелетных мышцах, миокарде, жировой ткани). ЛПЛ активируется апопротеином C-II.

Слайд 45


Обмен хиломикронов ЛПЛ гидролизует ТАГ из хиломикронов. ЖК поступают в скелетные мышцы, миокард (используются для энергии), в жировую ткань...
Описание слайда:
Обмен хиломикронов ЛПЛ гидролизует ТАГ из хиломикронов. ЖК поступают в скелетные мышцы, миокард (используются для энергии), в жировую ткань (депонируются). После гидролиза ТАГ хиломикроны превращаются в остатки (ремнанты). Ремнанты хиломикронов захватываются гепатоцитами, где происходит их распад.

Слайд 46


Метаболизм липидов, слайд №46
Описание слайда:

Слайд 47


Обмен ЛПОНП Образуются в печени; Содержат много ТАГ (65%) и апоВ-100 в качестве главного структурного белка. ЛПОНП являются транспортной формой...
Описание слайда:
Обмен ЛПОНП Образуются в печени; Содержат много ТАГ (65%) и апоВ-100 в качестве главного структурного белка. ЛПОНП являются транспортной формой эндогенных триглицеридов. В пробах крови, взятых натощак, на долю ЛПОНП приходится около 10–15% общего ХС и практически все ТАГ крови.

Слайд 48


Обмен ЛПОНП Катаболизм ЛПНП происходит под действием фермента ЛПЛ (аналогично хиломикронам). после гидролиза ТАГ, ЛПОНП преобразуется в липопротеины...
Описание слайда:
Обмен ЛПОНП Катаболизм ЛПНП происходит под действием фермента ЛПЛ (аналогично хиломикронам). после гидролиза ТАГ, ЛПОНП преобразуется в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). Часть ЛППП удаляется из кровотока печенью. Другая часть ЛППП подвергается воздействию печеночной липазы, что ведет к гидролизу оставшихся ТАГ с образованием ЛПНП.

Слайд 49


Метаболизм липидов, слайд №49
Описание слайда:

Слайд 50


Обмен ЛПНП Образуются в кровотоке из ЛПОНП. Являются основными переносчиками эндогенного ХС к внепеченочным тканям (транспортирует около 70% общего...
Описание слайда:
Обмен ЛПНП Образуются в кровотоке из ЛПОНП. Являются основными переносчиками эндогенного ХС к внепеченочным тканям (транспортирует около 70% общего ХС плазмы). ЛПНП имеют два потенциальных метаболических исхода (регулируемый и нерегулируемый пути).

Слайд 51


Обмен ЛПНП Регулируемый путь катаболизма – связывание с апо В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток. После проникновения...
Описание слайда:
Обмен ЛПНП Регулируемый путь катаболизма – связывание с апо В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток. После проникновения в клетку эндоцитозом ЛПНП подвергаются деградации с высвобождением свободного ХС, который выполняет регуляторную роль: подавляет синтез рецепторов к ЛПНП; ингибирует регуляторный фермент синтеза ХС гидрокси-метил-глутарил-СоА-редуктазу; активирует фермерт ацил-холестерол-ацил-трарсферазу (АХАТ) –депонирование эфиров ХС.

Слайд 52


Метаболизм липидов, слайд №52
Описание слайда:

Слайд 53


Обмен ЛПНП Альтернативный путь (нерегулируемый) – характерен для окисленных ЛПНП. Перекисно-модифицированные ЛПНП распознаются и захватываются...
Описание слайда:
Обмен ЛПНП Альтернативный путь (нерегулируемый) – характерен для окисленных ЛПНП. Перекисно-модифицированные ЛПНП распознаются и захватываются скэвенджер-рецепторами макрофагов (в переводе с англ. – мусорщик). Этот путь катаболизма ЛПНП не регулируется, что приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами ХС пенистые клетки – компоненты жировых пятен, предшественники атеросклеротической бляшки.

Слайд 54


Обмен ЛПВП ЛПВП образуются в печени в виде незрелых дисковидных частиц, состоящих из фосфолипидов и апопротеинов А. Основная функция ЛПВП – транспорт...
Описание слайда:
Обмен ЛПВП ЛПВП образуются в печени в виде незрелых дисковидных частиц, состоящих из фосфолипидов и апопротеинов А. Основная функция ЛПВП – транспорт ХС от периферических тканей к печени. На долю ЛПВП приходится 20–30% общего ХС крови, но содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка.

Слайд 55


Обмен ЛПВП ЛПВП – хорошие акцепторы свободного ХС из периферических тканей. Свободный ХС из клеточных мембран поступает на поверхность ЛПВП. На...
Описание слайда:
Обмен ЛПВП ЛПВП – хорошие акцепторы свободного ХС из периферических тканей. Свободный ХС из клеточных мембран поступает на поверхность ЛПВП. На поверхности ЛПВП, ХС эстерифицируется под действием фермента лецитин-холестерол-ацил-трансфераза (ЛХАТ). Активатором ЛХАТ является апо А-1, структурный белок ЛПВП.

Слайд 56


Обмен ЛПВП Эфиры ХС перемещаются с поверхности частиц ЛПВП в гидрофобное ядро, освобождая таким образом дополнительную поверхность для свободного ХС....
Описание слайда:
Обмен ЛПВП Эфиры ХС перемещаются с поверхности частиц ЛПВП в гидрофобное ядро, освобождая таким образом дополнительную поверхность для свободного ХС. По мере накопления в ядре эфиров ХС, дисковидные частицы преобразуются в сферические, богатые холестерином ЛПВП. Эфиры ХС из ЛПВП захватываются гепатоцитами. В печени ХС превращается в желчные кислоты (конечный продукт обмена ХС), которые выделяются с желчью в кишечник.

Слайд 57


Метаболизм липидов, слайд №57
Описание слайда:

Слайд 58


Метаболизм липидов, слайд №58
Описание слайда:

Слайд 59


Мобилизация жиров из жировой ткани (тканевой липолиз) Резервные липиды обеспечивают энергией организм в течение 7-8 недель. Липолиз происходит в...
Описание слайда:
Мобилизация жиров из жировой ткани (тканевой липолиз) Резервные липиды обеспечивают энергией организм в течение 7-8 недель. Липолиз происходит в постабсорбтивный период, при голодании и физической нагрузке. Липолиз стимулируется адреналином, глюкагоном, соматотропином, кортизолом.

Слайд 60


Тканевой липолиз
Описание слайда:
Тканевой липолиз

Слайд 61


Регуляция липолиза Адреналин, глюкагон стимулируют липолиз (активируют триглицеридлипазу – фосфорилирование фермента); Глюкокортикоиды (кортизол)...
Описание слайда:
Регуляция липолиза Адреналин, глюкагон стимулируют липолиз (активируют триглицеридлипазу – фосфорилирование фермента); Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют липолиз (индуцируют триглицеридлипазу); Инсулин ингибирует липолиз (ингибирует триглицеридлипазу – дефосфорилирование фермента).

Слайд 62


Использование глицерола Глюконеогенез Окисление Синтез ТАГ в печени Глюконеогенез из глицерола
Описание слайда:
Использование глицерола Глюконеогенез Окисление Синтез ТАГ в печени Глюконеогенез из глицерола

Слайд 63


Окисление глицерола
Описание слайда:
Окисление глицерола

Слайд 64


Бета-окисление жирных кислот Локализация – скелетные мышцы, миокард, печень, почки Не происходит в нервной ткани, эритроцитах Этапы: 1. Активация ЖК...
Описание слайда:
Бета-окисление жирных кислот Локализация – скелетные мышцы, миокард, печень, почки Не происходит в нервной ткани, эритроцитах Этапы: 1. Активация ЖК (цитозоль); 2. Перенос ацил-СоА в митохондрии; 3. Собственно-окисление ЖК (митохондрии).

Слайд 65


Активация жирных кислот
Описание слайда:
Активация жирных кислот

Слайд 66


Перенос ацил-СоА в митохондрии
Описание слайда:
Перенос ацил-СоА в митохондрии

Слайд 67


Метаболизм липидов, слайд №67
Описание слайда:

Слайд 68


Метаболизм липидов, слайд №68
Описание слайда:

Слайд 69


Метаболизм липидов, слайд №69
Описание слайда:

Слайд 70


Метаболизм липидов, слайд №70
Описание слайда:

Слайд 71


Метаболизм липидов, слайд №71
Описание слайда:

Слайд 72


Метаболизм липидов, слайд №72
Описание слайда:

Слайд 73


Энергетический баланс бета-окисления N – количество атомов углерода ЖК N/2-1 – количество циклов бета-окисления N/2 – количество ацетил-СоА (N/2-1) х...
Описание слайда:
Энергетический баланс бета-окисления N – количество атомов углерода ЖК N/2-1 – количество циклов бета-окисления N/2 – количество ацетил-СоА (N/2-1) х 5АТР + N/2 х 12 АТР – 1АТР

Слайд 74


Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот При окислении ненасыщенных ЖК, после 3-х циклов бета-окисления, образуется Δ3,4-цис-еноил-СоА, а при...
Описание слайда:
Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот При окислении ненасыщенных ЖК, после 3-х циклов бета-окисления, образуется Δ3,4-цис-еноил-СоА, а при окислении насыщенных ЖК, промежуточные продукты имеют Δ2,3-транс-конфигурацию. Δ3,4-цис –> Δ2,3-транс-еноил-КоА-изомераза осуществляет перемещение двойной связи из положения 3–4 в положение 2–3, а также изменяет цис-конфигурацию двойной связи в транс-конфигурацию. При окислении полиеновых ЖК требуется дополнительный фермент – 2,4-диеноил-СоА редуктаза.

Слайд 75


Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот
Описание слайда:
Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот

Слайд 76


Особенности окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода В последнем цикле бета-окисления образуется пропионил-СоА, который в ходе трех...
Описание слайда:
Особенности окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода В последнем цикле бета-окисления образуется пропионил-СоА, который в ходе трех реакций превращается в сукцинил-СоА.

Слайд 77


Метаболизм липидов, слайд №77
Описание слайда:

Слайд 78


Особенности окисления жирных кислот в пероксисомах Характерно для ЖК с 20-26 атомами углерода. Особенности – первая реакция:...
Описание слайда:
Особенности окисления жирных кислот в пероксисомах Характерно для ЖК с 20-26 атомами углерода. Особенности – первая реакция: R-(CH2)n-CH2-CH2-CO-SCoA+O2 R-(CH2)-CH=CH-CO-SCoA + H2O2 2H2O2 2H2O+O2 Количество пероксисом растет при сахарном диабете, голодании, при приеме аспирина, гиполипемических препаратов. Отсутствие пероксисом – синдром Zellweger: накопление ЖК с длинной цепью, смерть в первые месяцы жизни.

Слайд 79


Биосинтез липидов
Описание слайда:
Биосинтез липидов

Слайд 80


Биосинтез жирных кислот Локализация процесса – печень, жировая ткань, лактирующая молочная железа. Происходит в цитоплазме. Субстрат – ацетил-СоА,...
Описание слайда:
Биосинтез жирных кислот Локализация процесса – печень, жировая ткань, лактирующая молочная железа. Происходит в цитоплазме. Субстрат – ацетил-СоА, образующийся при окислении глюкозы в абсорбтивном периоде. Этапы: Транспорт ацетил-СоА из митохондрий в цитоплазму; Синтез малонил-СоА; Собственно-биосинтез ЖК.

Слайд 81


Транспорт ацетил-СоА из митохондрий в цитоплазму
Описание слайда:
Транспорт ацетил-СоА из митохондрий в цитоплазму

Слайд 82


Синтез малонил-СоА
Описание слайда:
Синтез малонил-СоА

Слайд 83


Метаболизм липидов, слайд №83
Описание слайда:

Слайд 84


Собственно-биосинтез жирных кислот Происходит под действием мультиферментного комплекса, синтаза жирных кислот (пальмитат синтаза), состоящего из 7...
Описание слайда:
Собственно-биосинтез жирных кислот Происходит под действием мультиферментного комплекса, синтаза жирных кислот (пальмитат синтаза), состоящего из 7 ферментов, связанных с ацилпереносящим белком (АПБ) – аcyl carrier protein (ACP). Пальмитат синтаза имеет две свободные HS-группы (одна HS-группа принадлежит цистеину второго фермента, а вторая – фосфопантетеиновому остатку, связанного с АПБ).

Слайд 85


Синтаза жирных кислот
Описание слайда:
Синтаза жирных кислот

Слайд 86


Биосинтез жирных кислот
Описание слайда:
Биосинтез жирных кислот

Слайд 87


Биосинтез жирных кислот
Описание слайда:
Биосинтез жирных кислот

Слайд 88


Биосинтез жирных кислот
Описание слайда:
Биосинтез жирных кислот

Слайд 89


Суммарная реакция биосинтеза пальмитиновой кислоты СН3–СО–SСoA + 7НООС–СН2–СО–SСoA + 14НАДФН +14Н+ → СН3–(СН2)14–СООН + 7СO2 + 8HS–KoA + 14НАДФ+ +...
Описание слайда:
Суммарная реакция биосинтеза пальмитиновой кислоты СН3–СО–SСoA + 7НООС–СН2–СО–SСoA + 14НАДФН +14Н+ → СН3–(СН2)14–СООН + 7СO2 + 8HS–KoA + 14НАДФ+ + 6Н2O

Слайд 90


Регуляция биосинтеза жирных кислот Основной регуляторный фермент – ацетил-СоА карбоксилаза Цитрат – активатор, пальмитоил-СоА – ингибитор...
Описание слайда:
Регуляция биосинтеза жирных кислот Основной регуляторный фермент – ацетил-СоА карбоксилаза Цитрат – активатор, пальмитоил-СоА – ингибитор (ассоциация-диссоциация фермента). Глюкагон, адреналин ингибируют фермент, инсулин – активирует (фосфорилирование – дефосфорилирование фермента). Индукция синтеза фермента под действием инсулина (при потреблении богатой углеводами пищи).

Слайд 91


Элонгация (удлинение) жирных кислот Происходит в ЭР под действием энзиматической системы элонгаза. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем...
Описание слайда:
Элонгация (удлинение) жирных кислот Происходит в ЭР под действием энзиматической системы элонгаза. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-СоА двухуглеродных фрагментов от малонил-СоА при участии НАДФН.

Слайд 92


Элонгация жирных кислот
Описание слайда:
Элонгация жирных кислот

Слайд 93


Синтез ненасыщенных жирных кислот Моноеновые жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот под...
Описание слайда:
Синтез ненасыщенных жирных кислот Моноеновые жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот под действием фермента десатураза. Процесс протекает в ЭР клеток печени и жировой ткани при участии молекулярного кислорода, НАДФН, цитохрома b5, ФАД.

Слайд 94


Синтез ненасыщенных жирных кислот
Описание слайда:
Синтез ненасыщенных жирных кислот

Слайд 95


Десатураза млекопитающих может образовать двойные связи только на участке цепи жирной кислоты от 9-го до 1-го углеродных атомов. Десатураза...
Описание слайда:
Десатураза млекопитающих может образовать двойные связи только на участке цепи жирной кислоты от 9-го до 1-го углеродных атомов. Десатураза млекопитающих может образовать двойные связи только на участке цепи жирной кислоты от 9-го до 1-го углеродных атомов. Поэтому в организме млекопитающих, в том числе и человека, не синтезируются линолевая (18:2; 9,12) и линоленовая (18:3; 9,12,15) кислоты – незаменимые жирные кислоты. Арахидоновая кислота (20:4; 5,8,11,14) у большинства млекопитающих синтезируется из линолевой кислоты.

Слайд 96


Синтез арахидоновой кислоты
Описание слайда:
Синтез арахидоновой кислоты

Слайд 97


Синтез триацилглицеролов Локализация процесса – печень, жировая ткань. Синтез происходит из глицерол-3-фосфата и ацил-СоА (главным образом...
Описание слайда:
Синтез триацилглицеролов Локализация процесса – печень, жировая ткань. Синтез происходит из глицерол-3-фосфата и ацил-СоА (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой).

Слайд 98


Синтез триацилглицеролов
Описание слайда:
Синтез триацилглицеролов

Слайд 99


Синтез триацилглицеролов
Описание слайда:
Синтез триацилглицеролов

Слайд 100


Синтез фосфолипидов интенсивно происходит в печени, стенке кишечника, семенниках, яичниках, молочной железе. Протекает в эндоплазматической сети. 2...
Описание слайда:
Синтез фосфолипидов интенсивно происходит в печени, стенке кишечника, семенниках, яичниках, молочной железе. Протекает в эндоплазматической сети. 2 пути.

Слайд 101


I. Синтез фосфолипидов
Описание слайда:
I. Синтез фосфолипидов

Слайд 102


I. Синтез фосфолипидов
Описание слайда:
I. Синтез фосфолипидов

Слайд 103


II. Синтез фосфолипидов
Описание слайда:
II. Синтез фосфолипидов

Слайд 104


Синтез сфингомиелинов Пальмитоил-СоА + серин →→→сфингозин Сфингозин + ацил-СоА →церамид Церамид + СДФ-холин → сфингомиелин
Описание слайда:
Синтез сфингомиелинов Пальмитоил-СоА + серин →→→сфингозин Сфингозин + ацил-СоА →церамид Церамид + СДФ-холин → сфингомиелин

Слайд 105


Синтез сфинголипидов
Описание слайда:
Синтез сфинголипидов

Слайд 106


Синтез гликолипидов Церамид + УДФ-глюкоза → глюкоцереброзид + УДФ Церамид + УДФ-галактоза → галактоцереброзид + УДФ Галактоцереброзид + PAPS →...
Описание слайда:
Синтез гликолипидов Церамид + УДФ-глюкоза → глюкоцереброзид + УДФ Церамид + УДФ-галактоза → галактоцереброзид + УДФ Галактоцереброзид + PAPS → сульфатид + PAP Церамид + (УДФ-производные углеводов)n + CMP-NANA → ганглиозиды +(УДФ)n + СМФ

Слайд 107


Синтез холестерола За сутки синтезируется 1г холестерола. С пищей поступает 0,3-0,5г. Локализация – печень, эпителий кишечника, остальные ткани....
Описание слайда:
Синтез холестерола За сутки синтезируется 1г холестерола. С пищей поступает 0,3-0,5г. Локализация – печень, эпителий кишечника, остальные ткани. Субстрат – ацетил-СоА. Этапы: Синтез мевалоновой кислоты; Синтез сквалена; Циклизация сквалена в холестерин.

Слайд 108


Синтез холестерола
Описание слайда:
Синтез холестерола

Слайд 109


Синтез холестерола
Описание слайда:
Синтез холестерола

Слайд 110


Регуляция биосинтеза холестерола Регуляторный фермент – ГМГ-КоА-редуктаза Ингибиторы – холестерол, мевалоновая кислота, желчные кислоты. Гормональная...
Описание слайда:
Регуляция биосинтеза холестерола Регуляторный фермент – ГМГ-КоА-редуктаза Ингибиторы – холестерол, мевалоновая кислота, желчные кислоты. Гормональная регуляция: Активаторы: инсулин (дефосфорилирует фермент), тиреоидные гормоны. Ингибиторы: глюкагон (фосфорилирует фермент) и глюкокортикоиды.

Слайд 111


≪Кетоновые тела≫: ацетон ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) β-оксимасляная кислота (гидроксибутират)
Описание слайда:
≪Кетоновые тела≫: ацетон ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) β-оксимасляная кислота (гидроксибутират)

Слайд 112


Синтез ≪кетоновых тел≫ Происходит только в печени. Субстратом является ацетил-СоА.
Описание слайда:
Синтез ≪кетоновых тел≫ Происходит только в печени. Субстратом является ацетил-СоА.

Слайд 113


Метаболизм липидов, слайд №113
Описание слайда:

Слайд 114


Метаболизм липидов, слайд №114
Описание слайда:

Слайд 115


Использование «кетоновых тел» в тканях используются в качестве ≪топлива≫ сердечной мышцей, корковым слоем почек (в нормальных условиях), головным...
Описание слайда:
Использование «кетоновых тел» в тканях используются в качестве ≪топлива≫ сердечной мышцей, корковым слоем почек (в нормальных условиях), головным мозгом (при голодании и диабете).

Слайд 116


Использование «кетоновых тел» в тканях СН3-СН(ОН)-СН2-СООН СН3-СО-СН2-СООН СН3-СО-СН2-СО -SCoA 2 СН3-СО-SCoA 2 циклa Кребса (СО2, Н2О)
Описание слайда:
Использование «кетоновых тел» в тканях СН3-СН(ОН)-СН2-СООН СН3-СО-СН2-СООН СН3-СО-СН2-СО -SCoA 2 СН3-СО-SCoA 2 циклa Кребса (СО2, Н2О)

Слайд 117


Нормальная концентрация «кетоновых тел» (0,03–0,2 ммоль/л). При патологических состояниях (сахарный диабет, голодание) концентрация кетоновых тел в...
Описание слайда:
Нормальная концентрация «кетоновых тел» (0,03–0,2 ммоль/л). При патологических состояниях (сахарный диабет, голодание) концентрация кетоновых тел в сыворотке крови увеличивается до 16–20 ммоль/л. Кетонемия –увеличение концентрации кетоновых тел в крови. Кетонурия – выделение кетоновых тел с мочой.

Слайд 118


Причины кетонемии Увеличение концентрации ацетил-СоА (усиленное расщепление липидов). Уменьшение концентрации оксалоацетата (при отсутствии углеводов...
Описание слайда:
Причины кетонемии Увеличение концентрации ацетил-СоА (усиленное расщепление липидов). Уменьшение концентрации оксалоацетата (при отсутствии углеводов или нарушении их использования оксалоацетат расходуется на образование глюкозы).

Слайд 119


Метаболизм липидов, слайд №119
Описание слайда:

Слайд 120


Эйкозаноиды. Жирорастворимые витамины. Регуляция и патология липидного обмена
Описание слайда:
Эйкозаноиды. Жирорастворимые витамины. Регуляция и патология липидного обмена

Слайд 121


Эйкозаноиды Биологически активные вещества, аутокринные и паракринные гормоны. К ним относятся: простагландины; простациклины; тромбоксаны;...
Описание слайда:
Эйкозаноиды Биологически активные вещества, аутокринные и паракринные гормоны. К ним относятся: простагландины; простациклины; тромбоксаны; лейкотриены. Синтезируются из арахидоновой кислоты, которая освобождается из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы А2.

Слайд 122


Метаболизм липидов, слайд №122
Описание слайда:

Слайд 123


Синтез эйкозаноидов
Описание слайда:
Синтез эйкозаноидов

Слайд 124


Метаболизм липидов, слайд №124
Описание слайда:

Слайд 125


Механизм действия эйкозаноидов Являются гормонами местного действия. Действуют по аутокринному и/или паракринному механизмам. Действуют на клетки...
Описание слайда:
Механизм действия эйкозаноидов Являются гормонами местного действия. Действуют по аутокринному и/или паракринному механизмам. Действуют на клетки через специальные рецепторы. Некоторые рецепторы эйкозаноидов связаны с аденилатциклазой и протеинкиназой А (↑ или ↓ цАМФ) – PGE, PGF, PGI, TXA2. Лейкотриены действуют через механизмы, увеличивающие уровень Са2+ в клетке.

Слайд 126


Простагландины (PG) представляют собой 20-углеродные жирные кислоты, содержащие 5-углеродное кольцо и гидрокси- и/или кетогруппы. Делятся на серии...
Описание слайда:
Простагландины (PG) представляют собой 20-углеродные жирные кислоты, содержащие 5-углеродное кольцо и гидрокси- и/или кетогруппы. Делятся на серии (от А до I) в зависимости от природы заместителя в 9-м положении. Нижний цифровой индекс означает число двойных связей в боковых цепях (от 1 до 3-х). Основные первичные природные простагландины - серия PGЕ (ether-soluble) и серия PG F (phosphate-soluble).

Слайд 127


Простагландины (PG)
Описание слайда:
Простагландины (PG)

Слайд 128


Тромбоксаны
Описание слайда:
Тромбоксаны

Слайд 129


Простациклины
Описание слайда:
Простациклины

Слайд 130


Роль эйкозаноидов в тромбообразовании Тромбоксаны и простациклины являются антагонистами. Соотношение тромбоксана и простациклина определяет...
Описание слайда:
Роль эйкозаноидов в тромбообразовании Тромбоксаны и простациклины являются антагонистами. Соотношение тромбоксана и простациклина определяет тромбообразование на поверхности эндотелия сосудов. При разрушении клеток эндотелия (атеросклеротическая бляшка) синтез простациклинов снижается.

Слайд 131


Роль эйкозаноидов в тромбообразовании При контакте тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда активируется фосфолипаза А2, в результате увеличивается...
Описание слайда:
Роль эйкозаноидов в тромбообразовании При контакте тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда активируется фосфолипаза А2, в результате увеличивается синтез и секреция ТХА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения, что часто приводит к инфаркту миокарда.

Слайд 132


!!! При потреблении пищи с преобладанием эйкозапентаеновой кислоты (рыбий жир) в клетках эндотелия синтезируются более сильные ингибиторы...
Описание слайда:
!!! При потреблении пищи с преобладанием эйкозапентаеновой кислоты (рыбий жир) в клетках эндотелия синтезируются более сильные ингибиторы тромбообразования (PGI3, PGE3, PGD3) – снижение риска образования тромба и развития инфаркта миокарда. !!! При потреблении пищи с преобладанием эйкозапентаеновой кислоты (рыбий жир) в клетках эндотелия синтезируются более сильные ингибиторы тромбообразования (PGI3, PGE3, PGD3) – снижение риска образования тромба и развития инфаркта миокарда.

Слайд 133


Лейкотриены
Описание слайда:
Лейкотриены

Слайд 134


Роль эйкозаноидов в воспалении
Описание слайда:
Роль эйкозаноидов в воспалении

Слайд 135


Роль эйкозаноидов в воспалении
Описание слайда:
Роль эйкозаноидов в воспалении

Слайд 136


Лекарственные препараты – ингибиторы синтеза эйкозаноидов Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен) ингибируют...
Описание слайда:
Лекарственные препараты – ингибиторы синтеза эйкозаноидов Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен) ингибируют циклоксигеназу, что приводит к уменьшению синтеза простагландинов, не ингибируют синтез лейкотриенов. Стероидные противовоспалительные препараты индуцируют синтез белков – липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А2, уменьшая синтез всех типов эйкозаноидов.

Слайд 137


Метаболизм липидов, слайд №137
Описание слайда:

Слайд 138


Метаболизм липидов, слайд №138
Описание слайда:

Слайд 139


Бронхиальная астма Развитие симптомов бронхиальной астмы (бронхоспазм и экссудация слизи в просвет бронхов) обусловлено избыточным синтезом...
Описание слайда:
Бронхиальная астма Развитие симптомов бронхиальной астмы (бронхоспазм и экссудация слизи в просвет бронхов) обусловлено избыточным синтезом лейкотриенов тучными клетками, лейкоцитами и клетками эпителия бронхов. Использование аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов увеличивает доступность арахидоновой кислоты для синтеза лейкотриенов, усугубляя бронхоспазм. Стероидные противовоспалительные препараты ингибируют использование арахидоновой кислоты и по циклоксигеназному, и по липоксигеназному пути, потому они не вызывают бронхоспазм.

Слайд 140


Использование эйкозаноидов в качестве лекарств Аналоги PGE1 и PGE2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II...
Описание слайда:
Использование эйкозаноидов в качестве лекарств Аналоги PGE1 и PGE2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка (Н2-блокаторы). Ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. PGE2 и PGF2α cтимулируют сокращение гладкой мускулатуры матки. Используются для стимуляции родовой деятельности.

Слайд 141


Жирорастворимые витамины Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол. Витамин D (антирахитический); кальциферолы. Витамин Е (антистерильный, витамин...
Описание слайда:
Жирорастворимые витамины Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол. Витамин D (антирахитический); кальциферолы. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны.

Слайд 142


Витамин А (ретинол; антиксерофтальмический витамин) Источники: Животные продукты – рыбий жир, печень крупного рогатого скота и свиней, яичный желток,...
Описание слайда:
Витамин А (ретинол; антиксерофтальмический витамин) Источники: Животные продукты – рыбий жир, печень крупного рогатого скота и свиней, яичный желток, молочные продукты. Суточная потребность – 1-2,5 мг витамина или 2-5 мг каротина. Откладывается в печени. В пищевых продуктах активность витамина А выражается в МЕ (1МЕ – 0,3 мг витамина или 0,6 мг каротина).

Слайд 143


Витамин А
Описание слайда:
Витамин А

Слайд 144


Каротеноиды (провитамины А)
Описание слайда:
Каротеноиды (провитамины А)

Слайд 145


Биологические функции витамина А В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту. Ретиноевая кислота является гормоном....
Описание слайда:
Биологические функции витамина А В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту. Ретиноевая кислота является гормоном. Взаимодействуя с ядерными рецепторами, регулирует экспрессию генов, ответственных за рост и дифференцировку эпителиальных тканей, включительно кожи. Третиноин (Ретин-А) используется как противосеборейное, противовоспалительное, кератолитическое средство. 11-цис-ретиналь участвует в процессе светоощущения.

Слайд 146


Метаболизм липидов, слайд №146
Описание слайда:

Слайд 147


Гиповитаминоз А Ксерофтальмия, сухость роговой оболочки глаза (от греч. xeros – сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала,...
Описание слайда:
Гиповитаминоз А Ксерофтальмия, сухость роговой оболочки глаза (от греч. xeros – сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий которого подвергается ороговению. «Кератомаляция≫ (от греч. keras – рог, malatia – распад). Распад и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро развиваются на поверхности роговицы. Куриная, или ночная, слепота (гемералопия) – потеря остроты зрения.

Слайд 148


Гиповитаминоз А Торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Специфические поражения эпителия кожи (пролиферация и...
Описание слайда:
Гиповитаминоз А Торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Специфические поражения эпителия кожи (пролиферация и патологическое ороговение, фолликулярный гиперкератоз, кожа усиленно шелушится, становится сухой, вторичные гнойные и гнилостные процессы). Поражение эпителия слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов.

Слайд 149


Гипервитаминоз А Развивается при употреблении печени белого медведя, тюленя, моржа, у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира и...
Описание слайда:
Гипервитаминоз А Развивается при употреблении печени белого медведя, тюленя, моржа, у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Проявления: Воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма. Потеря аппетита, головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.

Слайд 150


Витамин D3 (холекальциферол, антирахитический витамин) синтезируется из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже человека, при солнечном облучении...
Описание слайда:
Витамин D3 (холекальциферол, антирахитический витамин) синтезируется из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже человека, при солнечном облучении или облучении лампой ультрафиолетового излучения.

Слайд 151


Витамин D2 (эргокальциферол)
Описание слайда:
Витамин D2 (эргокальциферол)

Слайд 152


Витамин D (кальциферол, антирахитический витамин) Распространение в природе: витамин D3 – продукты животного происхождения: сливочно масло, желтки...
Описание слайда:
Витамин D (кальциферол, антирахитический витамин) Распространение в природе: витамин D3 – продукты животного происхождения: сливочно масло, желтки яиц, печень и жиры, рыбий жир. витамин D2 – растительные масла (подсолнечное, оливковое и др.), дрожжи, некоторые грибы. Суточная потребность: для детей – 10-25 мкг (500-1000 ME) в зависимости от возраста, физиологического состояния организма. для взрослого человека достаточно минимального количества витамина D.

Слайд 153


Биологическая роль В организме из витамина D образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25(OH)2D3] (кальцитриол) и 24,25-дигидроксихолекальциферол...
Описание слайда:
Биологическая роль В организме из витамина D образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25(OH)2D3] (кальцитриол) и 24,25-дигидроксихолекальциферол [24,25(ОН)2D3]. Гидроксилирование в 25-м положении осуществляется в печени, а в 1-м положении протекает в почках под действием гидроксилаз. Почечная lα-гидроксилаза активируется паратгормоном.

Слайд 154


Биологическая роль Кальцитриол выполняет гормональную роль в регуляции обмена кальция и минерализации костной ткани. 1,25(OH)2D3 участвует в...
Описание слайда:
Биологическая роль Кальцитриол выполняет гормональную роль в регуляции обмена кальция и минерализации костной ткани. 1,25(OH)2D3 участвует в регуляции процессов всасывания Са и Р в кишечнике (индуцирует синтез Са2+-связывающего белка), резорбции костной ткани, реабсорбции Са и Р в почечных канальцах. 24,25(OH)2D3 регулирует процессы остеогенеза и ремоделирования костной ткани.

Слайд 155


Гиповитаминоз D (рахит) Основные симптомы рахита у детей: остеомаляция – размягчение костей (О- или Х-образные формы). рахитические четки –...
Описание слайда:
Гиповитаминоз D (рахит) Основные симптомы рахита у детей: остеомаляция – размягчение костей (О- или Х-образные формы). рахитические четки – своеобразные утолщения на костно-хрящевой границе ребер; большая голова и увеличенный живот (гипотония мышц); задерживаются появление первых зубов и формирование дентина. У взрослых – остеопороз вследствие вымывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто приводит к переломам.

Слайд 156


Гипервитаминоз D При ≪ударной≫ терапии рахита и некоторых дерматозов (волчанка). Клинические проявления: Кальцификация тканей легких, почек, сердца,...
Описание слайда:
Гипервитаминоз D При ≪ударной≫ терапии рахита и некоторых дерматозов (волчанка). Клинические проявления: Кальцификация тканей легких, почек, сердца, сосудов. Остеопороз, частые переломы. Симптомы исчезают после прекращения приема витамина. Прием очень больших доз витамина D – смертельный исход.

Слайд 157


Витамин Е, токоферолы
Описание слайда:
Витамин Е, токоферолы

Слайд 158


Витамин Е Распространение в природе: Растительные масла (подсолнечное, хлопковое, соевое, кукурузное). Салат, капуста и семена злаков. Продукты...
Описание слайда:
Витамин Е Распространение в природе: Растительные масла (подсолнечное, хлопковое, соевое, кукурузное). Салат, капуста и семена злаков. Продукты животного происхождения – мясо, сливочное масло, яичный желток. Откладывается в организме во многих тканях (жировая ткань, мышцы, поджелудочная железа). Суточная потребность – около 5 мг.

Слайд 159


Биологическая роль витамина Е Активный природный антиоксидант: токоферолы разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют...
Описание слайда:
Биологическая роль витамина Е Активный природный антиоксидант: токоферолы разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран. Выполняют специфическую роль в обмене селена. Селен является интегральной частью глутатионпероксидазы – фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов.

Слайд 160


Гиповитаминоз Е Нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей степени...
Описание слайда:
Гиповитаминоз Е Нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности. Мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга.

Слайд 161


Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны Производные хинонов с боковыми изопреноидными цепями. Витамин K1 (филлохинон) – растительный. Витамин К2...
Описание слайда:
Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны Производные хинонов с боковыми изопреноидными цепями. Витамин K1 (филлохинон) – растительный. Витамин К2 (менахинон) – в растениях и в организме животных. За открытие антигеморрагического действия витамина К Э. Дойзи и X. Дам удостоены Нобелевской премии в 1943 г.

Слайд 162


Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
Описание слайда:
Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны

Слайд 163


Витамин К Распространение в природе: Растительные продукты – капуста, шпинат, тыква, зеленые томаты, арахисовое масло, ягоды рябины. Животные...
Описание слайда:
Витамин К Распространение в природе: Растительные продукты – капуста, шпинат, тыква, зеленые томаты, арахисовое масло, ягоды рябины. Животные продукты – печень свиньи. Суточная потребность – около 1 мг. Синтезируется микроорганизмами кишечника.

Слайд 164


Витамин К
Описание слайда:
Витамин К

Слайд 165


Биологическая роль витамина К Витамин К является кофактором карбоксилазы глутаминовой кислоты, образуется γ-карбоксиглутаминовая кислота. Реакция...
Описание слайда:
Биологическая роль витамина К Витамин К является кофактором карбоксилазы глутаминовой кислоты, образуется γ-карбоксиглутаминовая кислота. Реакция протекает в составе факторов свертывания крови (II, VII, IX, X).

Слайд 166


Биологическая роль витамина К
Описание слайда:
Биологическая роль витамина К

Слайд 167


Метаболизм липидов, слайд №167
Описание слайда:

Слайд 168


Антивитамины К
Описание слайда:
Антивитамины К

Слайд 169


Гиповитаминоз К Встречается редко (пища богата витамином К и он синтезируется кишечной микрофлорой). Развивается обычно при нарушении процесса...
Описание слайда:
Гиповитаминоз К Встречается редко (пища богата витамином К и он синтезируется кишечной микрофлорой). Развивается обычно при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике. Самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния). Поражения сосудов (включая хирургические операции) могут привести к обильным кровотечениям. У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные кровотечения и кровоизлияния (геморрагический диатез), являющийся следствием недостаточности свертывания крови у матери.

Слайд 170


Регуляция липидного обмена Адреналин, норадреналин и глюкагон увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация...
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена Адреналин, норадреналин и глюкагон увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание свободных жирных кислот в плазме крови. Активация триглицеридлипазы (фосфорилирование фермента).

Слайд 171


Тканевой липолиз
Описание слайда:
Тканевой липолиз

Слайд 172


Регуляция липидного обмена Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз. Ингибирование триглицеридлипазы: Активация...
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз. Ингибирование триглицеридлипазы: Активация фосфопротеинфосфатазы (дефосфорилирование фермента). Активация фосфодиэстеразы (PDE), что приводит к снижению концентрации цАМФ.

Слайд 173


Тканевой липолиз
Описание слайда:
Тканевой липолиз

Слайд 174


Регуляция липидного обмена Инсулин стимулирует липогенез: Активирует липопротеинлипазу обеспечивает липогенез жирными кислотами. Стимулирует гликолиз...
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена Инсулин стимулирует липогенез: Активирует липопротеинлипазу обеспечивает липогенез жирными кислотами. Стимулирует гликолиз (Глюкоза дигидроксиацетонфосфат глицерол-3-фосфат). Активирует ацетил-СоА карбоксилазу.

Слайд 175


Регуляция липидного обмена Глюкокортикоиды: Стимулируют липолиз в конечностях и липогенез в других частях тела (лицо, туловище). Усиливают...
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена Глюкокортикоиды: Стимулируют липолиз в конечностях и липогенез в других частях тела (лицо, туловище). Усиливают липолитическое действие катехоламинов и соматотропина. Индуцируют триглицеридлипазу. Стимулируют глицеронеогенез.

Слайд 176


Регуляция липидного обмена Соматотропин: Усиливает липолиз в жировой ткани (за счет усиления синтеза аденилатциклазы и триглицеридлипазы)....
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена Соматотропин: Усиливает липолиз в жировой ткани (за счет усиления синтеза аденилатциклазы и триглицеридлипазы). Стимулирует -окисление жирных кислот в периферических тканях. Липотропины стимулируют липолиз.

Слайд 177


Регуляция липидного обмена Тиреоидные гормоны: Повышают чувствительность -адренорецепторов к действию адреналина и косвенно стимулирует липолиз в...
Описание слайда:
Регуляция липидного обмена Тиреоидные гормоны: Повышают чувствительность -адренорецепторов к действию адреналина и косвенно стимулирует липолиз в жировой ткани. Индуцируют синтез рецепторов ЛПНП. Активируют ГМГ-СоА редуктазу.

Слайд 178


Концентрация холестерина Нормальный уровень – менее 5,2 ммоль/л Пограничный уровень – 5,2-6,2 ммоль/л Высокий уровень – более 6,2 ммоль/л
Описание слайда:
Концентрация холестерина Нормальный уровень – менее 5,2 ммоль/л Пограничный уровень – 5,2-6,2 ммоль/л Высокий уровень – более 6,2 ммоль/л

Слайд 179


ХОЛЕСТЕРИН ЛПНП Формула Friedwald : ХС ЛПНП, ммоль/л=Общий ХС – ХС ЛПВП – (0,45 хТАГ) ХС ЛПНП, мг/дл=Общий ХС – ХС ЛПВП – (0,2 хТАГ)
Описание слайда:
ХОЛЕСТЕРИН ЛПНП Формула Friedwald : ХС ЛПНП, ммоль/л=Общий ХС – ХС ЛПВП – (0,45 хТАГ) ХС ЛПНП, мг/дл=Общий ХС – ХС ЛПВП – (0,2 хТАГ)

Слайд 180


ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП
Описание слайда:
ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП

Слайд 181


Концентрация триглицеридов
Описание слайда:
Концентрация триглицеридов

Слайд 182


Дислипопротеинемии Нарушения образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемые изменением плазменного уровня липидов. Делятся на гипер- и...
Описание слайда:
Дислипопротеинемии Нарушения образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемые изменением плазменного уровня липидов. Делятся на гипер- и гиполипопортеидемии. И гипер- и гиполипопортеидемии делятся на первичные (наследственные, семейные) и вторичные (приобретенные).

Слайд 183


Первичные гиперлипопортеидемии
Описание слайда:
Первичные гиперлипопортеидемии

Слайд 184


ГЛП I типа. Семейная гиперхиломикронемия Генетический дефект липопротеидлипазы или апобелка СII. Нарушение катаболизма хиломикронов. Повышение...
Описание слайда:
ГЛП I типа. Семейная гиперхиломикронемия Генетический дефект липопротеидлипазы или апобелка СII. Нарушение катаболизма хиломикронов. Повышение содержания хиломикронов в плазме крови, взятой натощак. Содержание триглицеридов в крови резко увеличено. Боли в животе, эруптивные ксантомы, панкреатит, но риск ИБС не увеличивается.

Слайд 185


ГЛП II типа. Семейная гиперхолестеролемия. Мутациея гена ЛПНП-рецептора или апо В100. Частота гетерозиготных форм – 1 на 500. Умеренное повышение...
Описание слайда:
ГЛП II типа. Семейная гиперхолестеролемия. Мутациея гена ЛПНП-рецептора или апо В100. Частота гетерозиготных форм – 1 на 500. Умеренное повышение уровня холестерина. Ксантомы сухожилий. Липоидная дуга роговицы. Преждевременно развивается ИБС.

Слайд 186


ГЛП II а типа. Семейная гиперхолестеролемия. Гомозиготные формы (1 на 1 000 000) Уровень ХС ˃15,5 ммоль/л Плоские и эруптивные ксантомы сухожилий....
Описание слайда:
ГЛП II а типа. Семейная гиперхолестеролемия. Гомозиготные формы (1 на 1 000 000) Уровень ХС ˃15,5 ммоль/л Плоские и эруптивные ксантомы сухожилий. Выраженный и ранний атеросклероз. Ранняя форма коронарной недостаточности, инфаркты, инсульты, ранняя смерть.

Слайд 187


Ксантомы сухожилий
Описание слайда:
Ксантомы сухожилий

Слайд 188


Липоидная дуга роговицы
Описание слайда:
Липоидная дуга роговицы

Слайд 189


Первичные гиполипопортеидемии Абеталипопротеинемия Гипобеталипопротеинемия Анальфалипопротеинемия Семейная наследственная недостаточность ЛХАТ
Описание слайда:
Первичные гиполипопортеидемии Абеталипопротеинемия Гипобеталипопротеинемия Анальфалипопротеинемия Семейная наследственная недостаточность ЛХАТ

Слайд 190


Aн-альфа-липопротеинемия (болезнь Тангера) Мутация гена транспортного белка ABCA-1 (ATP-binding cassette transporter) – участвует в переносе...
Описание слайда:
Aн-альфа-липопротеинемия (болезнь Тангера) Мутация гена транспортного белка ABCA-1 (ATP-binding cassette transporter) – участвует в переносе холестерола из клеток на поверхность ЛПВП. Уменьшение концентрации ЛПВП. Накопление эфиров холестерола в ретикуло-эндотелиальных клетках. Клиническая картина: Гипертрофия миндалин. Гепатоспленомегалия. Увеличение лимфатических узлов. Полинейропатия. Атеросклероз.

Слайд 191


Дислипидемия при сахарном диабете “липидная триада”: • гипертриглицеридемия; • низкий уровнем ХС ЛПВП; • увеличение количества мелких частиц ЛПНП...
Описание слайда:
Дислипидемия при сахарном диабете “липидная триада”: • гипертриглицеридемия; • низкий уровнем ХС ЛПВП; • увеличение количества мелких частиц ЛПНП (они больше подвержены окислению и гликолизированию и способствуют развитию дисфункции эндотелия, что является одной из причин повышенного риска ИБС у больных диабетом).

Слайд 192


Атеросклероз
Описание слайда:
Атеросклероз

Слайд 193


Главные факторы риска развития атеросклероза
Описание слайда:
Главные факторы риска развития атеросклероза

Слайд 194


«Мягкие» факторы риска развития атеросклероза
Описание слайда:
«Мягкие» факторы риска развития атеросклероза

Слайд 195


Атерогенная дислипидемия Увеличение концентрации общего холестерина. Повышение содержания ХС ЛПНП (особенно мелких частиц ЛПНП и химически...
Описание слайда:
Атерогенная дислипидемия Увеличение концентрации общего холестерина. Повышение содержания ХС ЛПНП (особенно мелких частиц ЛПНП и химически модифицированных). Низкий уровень ХС ЛПВП. Гипертриглицеридемия. Повышение концентрации ЛП(а).

Слайд 196


Роль ЛПНП в атерогенезе Перекисно-модифицированные ЛПНП распознаются и захватываются скэвенджер-рецепторами макрофагов (в переводе с англ. –...
Описание слайда:
Роль ЛПНП в атерогенезе Перекисно-модифицированные ЛПНП распознаются и захватываются скэвенджер-рецепторами макрофагов (в переводе с англ. – мусорщик). Этот путь катаболизма ЛПНП не регулируется, что приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами ХС пенистые клетки – компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки.

Слайд 197


Метаболизм липидов, слайд №197
Описание слайда:

Слайд 198


Метаболизм липидов, слайд №198
Описание слайда:

Слайд 199


Метаболизм липидов, слайд №199
Описание слайда:

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию