Патофизиология сердца - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология сердца. Доклад-сообщение содержит 45 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патофизиология сердца. Коронарная и сердечная недостаточность Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. Шилов С.Н.

Слайд 2

Описание слайда:

Цель лекции: Рассмотреть этиологию и патогенез типовых форм патологии сердечной деятельности, механизмы компенсации и основные проявления коронарной и сердечной недостаточности. Содержание лекции: Причины понижения перфузионного давления в миокарде; Основные факторы развития ишемии миокарда; Причинные факторы коронарной недостаточности; Механизмы повреждения миокарда при ишемии; Инфаркт миокарда: гибернация и станнинг миокарда; Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда; Саногенетические механизмы при КН; Сердечная недостаточность: виды и патогенез; Систолическая и диастолическая дисфункция желудочков; Кардинальные признаки острой КН на ЭКГ.

Слайд 3

Описание слайда:

Особенности коронарного кровотока Высокий уровень экстракции О2 в капиллярах сердца –70-75% (в мозге-25%, в почках-10%); Высокий базальный тонус коронарных сосудов, который в состоянии покоя обеспечивает кровоток на уровне 200-300 мл/мин (5% МОС); Высокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может ↑ в 5-6 раз); Фазовый характер коронарного кровотока (в период систолы он резко↓-до15% от общего, а при диастоле ↑(до 85%); Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость его от нервных регуляторных влияний (при патологии ↑ чувствительность к нервным импульсам); Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к ↓ напряжения кислорода в крови; Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде.

Слайд 4

Описание слайда:

Причины понижения перфузионного давления в миокарде Понижение давления в аорте; Окклюзия коронарных сосудов; Достижение предела вазодилятации коронарных сосудов; Синдром обкрадывания (вследствие дилатации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда ↓ перфузионное давление в зоне ишемии миокарда).

Слайд 5

Описание слайда:

Регуляция коронарного кровотока Миогенная ауторегуляция , обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и его относительную независимость от изменений АД (эффект Бейлиса: при растяжении гладкомышечных клеток сосудов ↑ сила их сокращения); Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца (вазодилататоры:NO, аденозин, лактат, ионы водорода, ПГЕ, простациклин (ПГI2); Нервная регуляция. Симпатические влияния→-АР и -АР. При этом возбуждение 2-АР, преобладающих в коронарных сосудах, вызывает их расширение, возбуждение 1-АР, расположенных преимущественно в субэпикардиальных сосудах, вызывает их спазм. Возбуждение холинорецепторов → расширение коронарных сосудов. Субстанция Р и нейротензин оказывают сосудосуживающее действие.

Слайд 6

Описание слайда:

Основные факторы развития ишемии миокарда 1. Обтурационный механизм, причины: Стенозирующий атеросклероз (в 90%случаев); Тромбоз коронарных артерий (чаще следствие атеросклероза); Эмболия коронарных артерий; ↓ просвета коронарных сосудов вследствие ↑ толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе; 2. Ангиоспастический механизм, причины: Возбуждение 1-АР на фоне блокады 2-АР; ↑ синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина, тромбоксана А2) на фоне ↓количества вазодилататоров; 3. Компрессионный механизм (рубцы, опухоль).

Слайд 7

Описание слайда:

Коронарная недостаточность Это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда БАВ, метаболитов и ионов. Виды КН: обратимая (транзиторная) и необратимая. Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Необратимое прекращение или длительное значительное ↓ притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью — инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. ! ! Особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН.

Слайд 8

Описание слайда:

Причинные факторы КН 1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду). 2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

Слайд 9

Описание слайда:

Коронарогенные факторы КН Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду. Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов. Спазм коронарных артерий. Длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии — это результат действия ряда взаимозависимых факторов: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, простагландинов; б) ↓ внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом. ↓ притока крови к миокарду, т. е. ↓ перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Слайд 10

Описание слайда:

Некоронарогенные причины КН Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное ↑ расхода миокардом О2 и субстратов метаболизма, ↓ к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами ПОЛ, образование которых стимулируют катехоламины и т.д.). Значительное возрастание работы сердца. Может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой АГ и т.д. Все это приводит к активации симпатоадреналовой системы.

Слайд 11

Описание слайда:

Механизмы повреждения миокарда при КН 1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов. Энергообеспечение нарушается на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. активация гликолиза→↑лактата→ацидоз. 2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. 3. Дисбаланс ионов и жидкости. 4. Расстройство механизмов регуляции сердца

Слайд 12

Описание слайда:

Инфаркт миокарда Это патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами. ИМ прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое ↓ выброса крови левым желудочком в аорту происходит не столько вследствие ишемического цитолиза кардиомиоцитов, сколько в результате обусловленного циркуляторной гипоксией ↓ сократительной способности клеток миокарда.

Слайд 13

Описание слайда:

Стадии морфопатогенеза ИМ 1. Разрастание атероматозной бляшки. 2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки. 3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки вследствие: а) резкого ↑ массы бляшки; б) дегенерации и гибели эндотелиоцитов из-за инфильтрации макрофагами сосудистой стенки и секреции ими протеолитических ферментов; в) спазма артерии, который повреждает эндотелий в области бляшки. 4. Тромбоз 5. Спонтанный лизис тромба 6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия. У 50 % больных ИМ полная обтурация просвета сосуда происходит быстро. У других - окклюзии вследствие тромбоза чередуется с разрушением тромба под влиянием спонтанного лизиса и кровотока. В результате → нет внезапного появления всех симптомов инфаркта.

Слайд 14

Описание слайда:

Гибернация миокарда Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию гибернирующего миокарда (гибернации сердца). Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов. Состояние гибернирующего миокарда ⇒ результат защитной реакции, направленной на ↓ высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением.  гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом. Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков.

Слайд 15

Описание слайда:

Станнинг миокарда Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние вследствие ↓ насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер. Отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. В основе развития станнинга лежат чрезмерное образование свободных КР, нарушения миграции Са2+ через клеточные мембраны и низкая эффективность окислительно-восстановительных процессов(↓АТФ). Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

Слайд 16

Описание слайда:

Саногенетические механизмы при КН 1. Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено, во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий; в-третьих, при ослаблении сократительной способности миокарда и возникающего при этом остаточного систолического объема крови в полости желудочков, ⇒ ретроградный ток по системе сосудов Вьессена–Тебезия. 2. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Механизмы дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда На ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного. К механизмам реперфузионного повреждения относят: 1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. 2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.). 3) ↑ дисбаланса ионов и жидкости. 4) ↓ эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда. 5) Расстройства микроциркуляции (↑ проницаемости стенки капилляров миокарда вследствие высвобождения активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами протеаз, цитокинов и др.).

Слайд 19

Описание слайда:

Изменения показателей функции сердца при КН Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм компенсации  тахикардия. Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) ↓ сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) ↓ степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са²+ в миофибриллах  субконтрактурное состояние). Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно ↓. Причина  дефицит АТФ, повреждение мембран миофибрилл, ↓ активности Са²+ -зависимых АТФ-аз.

Слайд 20

Описание слайда:

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда 1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ; 2. БХ крови: ↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ); ↑содержание глюкозы (следствие ↑ адреналина); Метаболический ацидоз; ↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома); Гиперкалиемия; 3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов: ↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

Слайд 21

Описание слайда:

Принципы патогенетической терапии ИМ 1. До госпитальный период. Обезболивание: - наркотические аналгетики (промедол, морфин); - нейролептаналгезия (фентанил, дроперидол); - нитраты (нитроглицерин в различных лек.формах); - β-адреноблокаторы; - аспирин. 2. Ограничение зоны инфаркта: - нитраты; - β-адреноблокаторы; - ингибиторы АПФ. 3. Коронарный тромболизис: - стрептокиназа, урокиназа; - тканевой активатор плазминогена. 4. Лечение нарушений ритма и проводимости: - панангин, верапамил; - селективные и неселективные β-адреноблокаторы; - новокаинамид; - электроимпульсная терапия.

Слайд 22

Описание слайда:

Сердечная недостаточность (СН) СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу. Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами: величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка»); сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).

Слайд 23

Описание слайда:

Виды сердечной недостаточности I. По происхождению: 1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»; 2) преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»; 3) смешанная. II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови: 1) первичная (кардиогенная) — возникает в результате первичного ↓ сократительной функции сердца при почти нормальной величине притока венозной крови; 2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. III. По преимущественно пораженному отделу сердца: 1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная. IV. По скорости развития: 1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

Слайд 24

Описание слайда:

Патогенез сердечной недостаточности Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к ↓ силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Слайд 25

Описание слайда:

Факторы дисбаланса роста структур гипертрофированного сердца нарушение регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов; ↓ «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток; большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток); снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл; нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного ↓ числа митохондрий, ↓ поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

Слайд 26

Описание слайда:

Систолическая дисфункция левого желудочка Состояние низкого относительно потребностей организма объема крови, который левый желудочек выбрасывает в аорту за единицу времени Наиболее частая непосредственная причина сердечной недостаточности Снижает верхний предел адаптивного роста минутного объема кровообращения

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Диастолическая дисфункция левого желудочка Падение способности левого желудочка забирать соответствующий потребностям организма объем крови из левого предсердия и системы легочной артерии посредством активного расслабления саркомеров миокарда

Слайд 29

Описание слайда:

Факторы возникновения и обострения сердечной недостаточности

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Нарушения функции сердца и гемодинамики при СН 1) ↓ ударного и минутного выбросов сердца; 2) ↑ остаточного систолического объема крови (следствие неполной систолы); 3) ↑ конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда; 4) дилятация полостей сердца из-за увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда; 5) ↑ давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца; 6) ↓ скорости сократительного процесса (↑ длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом).