Эссенциальная гипертензия - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Эссенциальная гипертензия. Доклад-сообщение содержит 81 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Эссенциальная гипертензия по определению ВОЗ - хроническое повышение систоло-диастолического давления. На долю данного вида гипертензии приходится около 96% от всех гипертензий

Слайд 2

Описание слайда:

Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40 лет. становится важнейшей проблемой стран с переходной экономикой, к тому же это один из ведущих факторов смертности населения от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности составляет 20-50%.

Слайд 3

Описание слайда:

Историческая справка. Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы) в 1773г. 1847 Людвиг К. измерил АД, используя ртутный манометр, сконструированный Паузелем. Р. Брайт (1789-1858) - описал повышение АД у больных с заболеванием почек.

Слайд 4

Описание слайда:

Николай Сергеевич Коротков ( 1874, — 1920) — российский хирург. изобрёл метод измерения кровяного давления в 1905 году

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Основные системы, участвующие в формировании АД физиологические системы контролирующие системы

Слайд 7

Описание слайда:

Основные физиологические системы определяющие АД. Сердечный выброс - МО. Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа. ОПСC - зависит от тонуса сосудов резистивного тип (артериол, прекапилляров)

Слайд 8

Описание слайда:

АД систолическое Определяет УО, МО

Слайд 9

Описание слайда:

Определяет АД диастолическое

Слайд 10

Описание слайда:

Основные физиологические системы контролирующие АД. Выделяют: системы краткосрочного действия (аварийная контрольная система) Системы длительного действия (интегральная контрольная система).

Слайд 11

Описание слайда:

Системы аварийного действия: Барорецепторный рефлекс. Почечный: ренин-АТ

Слайд 12

Описание слайда:

Барорецепторный рефлекс (механизм): Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области. Афферентная импульсация по 1Х и Х парам черепно-мозговых нервов поступает в три главных интегративных участка

Слайд 13

Описание слайда:

1-й центральный синапс барорецепторных нервов - в продолговатом мозге в нуклеус трактус солитарис (НТС). Ответ депрессорный - снижение АД и замедление ЧСС. . Химические медиаторы- L-глютомат и нейропептид Р.

Слайд 14

Описание слайда:

2-й центральный синапс барорецепторных нервов расположен в каудальной вентролатеральной медулле. Ответ депрессорный. Медиатор норадреналин. Центральный норадреналин действует через 2 –адренорецепторы Результат- понижение симпатической регуляции на периферии, уменьшение ОПСС и падение АД .

Слайд 15

Описание слайда:

3-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле. Прессорный эффект, чувствителен к понижению АД. Кроме того, важна роль гипоталамо-гипофизарной системы - производство и секреция возопрессина (АДГ).

Слайд 16

Описание слайда:

Барорецепторный рефлекс

Слайд 17

Описание слайда:

Сложный барорефлекторный механизм достигает эффекта уже через 10-30 секунд, границы колебаний этих механизмов в пределах 100-125 мм.рт.ст.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Почечный эндокринный контур. ЮГА почек стимулируется: а) снижением давления крови в афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах; в) симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-рецепторы ; г) вазодилататорными простагландинами (простациклин I2, РgЕ2) Его активность в диапазоне 100-65 мм.рт.ст.

Слайд 20

Описание слайда:

Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин. АТ2 действует на ЦНС - на прессорные центры, выделение вазопрессина, развитие жажды.

Слайд 21

Описание слайда:

АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя и утолщение стенок сосудов,

Слайд 22

Описание слайда:

АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард, - вызывает в почках местную вазоконстрикцию, уменьшает клиренс свободной воды, обладая антидиуретическим действием В итоге под действием ангиотензина II повышается артериальное давление.

Слайд 23

Описание слайда:

Интегральная система регуляции АД Обеспечивает длительный контроль АД Ренин АТ2 кора надпочечников

Слайд 24

Описание слайда:

Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД. Простагландины - синтезируются в мозговом слое почек (Pg - E, I2 ) - противодействие АТ2, норадреналиновой вазоконстрикции, - задержка выделения норадреналина из нервных окончаний, - ингибиция кальциевых механизмов гладких мышц.

Слайд 25

Описание слайда:

Система калликреин-кининов. Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При реакции между калликреином и кининогеном образуется каллидин. Кинины приводят к усилению почечного кровотока, усилению выделения натрия и воды

Слайд 26

Описание слайда:

Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках . Для допамина два типа периферических рецепторов: ДА1 - постсинаптические на гладкомышечных клетках, вазодилятация ДА1-рецепторы усиливают выделение натрия с мочой, усиливают почечный плазмоток. ДА2 –пресинаптические рецепторы в окончаниях симпатических нервов. Активация ДА2 вызывает торможение выделения норадреналина из нервных окончаний, понижает ЧСС и АД.

Слайд 27

Описание слайда:

Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ. Ланг 1936 году писал, что этиология и патогенез ГБ, вероятно, различны, и мы имеем не одну болезнь, а группу болезней. Артериальная гипертензия возникает тогда, когда нарушаются соотношения между прессорными и депрессорными механизмами в сторону преобладания первых и переходом на принцип ауторегуляции.

Слайд 28

Описание слайда:

Гемодинамика в начальном периоде ЭГ. 1. систолическая, рост УО, МО (10-15%) 2. систоло-диастолическая, за счет увеличения МО и недостаточной вазодилятаторной реакции сосудов.(50-60%) 3. систоло-диастолическая – при нормальном МО и абсолютным повышением ОПСС.(25-30%)

Слайд 29

Описание слайда:

Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической АГ Это может быть из-за: 1. нейрогенных воздействий в виде усиления симпатических 1-адренорецепторных стимулов. 2. миогенных сократительных реакций, зависящих от повышения кальция 3. повышение активности ренина в плазме и АТ2.

Слайд 30

Описание слайда:

Гемодинамика в развернутых стадиях Э Г. 1. при нормальном МО повышается ОПСС 2. МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным. 3. МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно 4. наряду с увеличением МО повышается ОПСС 5. МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.

Слайд 31

Описание слайда:

Итак, выделяют 1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или чуть повышенном ПСС 2. эукинетический тип гемодинамики – повышается МО и ПСС 3. гипокинетический тип – нормальный или сниженный МО и повышение ПСС. Собственно это и есть ЭГ (ГБ). Возможна эволюция гемодинамических проявлений.

Слайд 32

Описание слайда:

Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГ состоит в нормализации (или даже уменьшения) у большинства больных сердечного выброса вследствие возрастания ОПСС. Такая перестройка объясняется включением механизмов ауторегуляции..

Слайд 33

Описание слайда:

Ауторегуляция Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление кислорода в ткани. Это может быть только в условиях угнетения барорецепторного рефлекса.

Слайд 34

Описание слайда:

Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ. 1. в результате первичного сужения резистивных сосудов и повышения ОПСС 2. вследствие первичного нейрогенного (гиперсимпатикотонии) увеличения МО с последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС 3. вследствие первичного повышения МО сердца из-за задержки ионов натрия, роста ОЦП, последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС.

Слайд 35

Описание слайда:

Местные механизмы регуляции - ауторегуляция. Эндотелий и регуляция тонуса сосудов - через выработку различных биологически активных веществ, которые делятся на вазоконстрикторы и вазодилятаторы.

Слайд 36

Описание слайда:

Образование вазоактивных веществ в эндотелии регулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием биологически активных веществ.

Слайд 37

Описание слайда:

При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению друг друга, т.е. происходит так называемый сдвиг жидкости. Разница в скоростях прилежащих слоев называется степенью сдвига, максимальна у стенки сосуда, убывает по мере приближения к центру сосуда.

Слайд 38

Описание слайда:

При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока крови, степень сдвига сдвига становится на порядок выше физиологических значений. Существуют представления о наличии на эндотелии «механосенсоров», которые могут располагаться на поверхности клетки, в цитоскелете, в местах адгезии или межклеточных соединениях. Это вызвает активацию эндотелиальных клеток.

Слайд 39

Описание слайда:

Ауторегуляция, механизмы

Слайд 40

Описание слайда:

Эндотелиальные вазодилятаторы NO, - действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию; - тормозит активность АТ2, - предотвращает пролиферацию гладких мышц.

Слайд 41

Описание слайда:

Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор .- в артериолах диаметром более 100мкм NO и EDHF имеют равное значение, - в артериолах менее 100мкм главное значение имеет EDHF.

Слайд 42

Описание слайда:

Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2 Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к повышению в них аденилатциклазы и цАМФ и вазодилятации

Слайд 43

Описание слайда:

Натрийуретические пептиды – кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP); - натрийуретический пептид-В (BNP), который образуется в ЦНС и частично в кардиомиоцитах предсердий; - эндотелиальный натрийуретический пептид-С (CNP).

Слайд 44

Описание слайда:

Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины . Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-II, вазопрессина, тромбина, цитокинов и механических воздействий.

Слайд 45

Описание слайда:

Его период жизни всего 40 сек, но он обладает продолжительным вазоконстриктроным действием. повышает уровень катехоламинов и альдостерона стимулирует митогенез

Слайд 46

Описание слайда:

20-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ) - синтезируется в различных клетках организма, в том числе и в эндотелии, обладает широким спектром биологической активности, включая вазоконстрикторный эффект.

Слайд 47

Описание слайда:

Тканевые ангиотензины (АТ) –обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в том числе вазоконстрикторным и митегенным действием.

Слайд 48

Описание слайда:

Тромбоксан-А2 Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции ТР связано с повышением содержания внутриклеточного кальция

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922). « …мы можем считать, что лежащее в основе ГБ нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление , происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их.

Слайд 51

Описание слайда:

Это приводит к увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности.

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда:

Теория Б. Фолкова ЭГ: Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников

Слайд 54

Описание слайда:

Слайд 55

Описание слайда:

Роль солевой диеты и повышением АД доказана . У чувствительных к соли людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления на 6,5%, СО на 8%, ОПСС в 2 раза снижалась слабее. Различия в солевом аппетите зависят от образования в головном мозге АТ2 и ПНФ.

Слайд 56

Описание слайда:

Опыты Гайтона. Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При АД 100 мм.рт.ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его поступлению. При повышение АД до150 мм.рт.ст. натрий-гидрурез возрастает в 3 раза. Это происходит до тех пор пока АД не понизится до 100 мм.рт.ст. При АД 50 мм.рт.ст. диурез практически прекращается.

Слайд 57

Описание слайда:

Объемно-солевая теория А.Гайтона: По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя почек. При нарушении этого условия для удаления с мочой равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое АД, т.е. подъем АД имеет компенсаторное значение.

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

В ответ на повышение МО местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол и тем самым повышение АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Слайд 60

Описание слайда:

Мембранная теория Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов способствует избытку накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, что является компонентом периферической вазоконстрикции, повышает ОПСС и способствует росту ДАД (оправдывает использование блокаторов кальциевых каналов).

Слайд 61

Описание слайда:

Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)

Слайд 62

Описание слайда:

«Мозаичная теория» Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра : > Реактивность; > Эластичность; > Калибр сосудов; > Вязкость; > Сердечный выброс; > Нервные и химические влияния; > Объём внутрисосудистой жидкости.

Слайд 63

Описание слайда:

Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. В подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Гипертрофия медии сосудистой стенки при соответствующем лечении обратима

Слайд 64

Описание слайда:

Слайд 65

Описание слайда:

Факторы риска Наследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза чаще страдают ею по сравнению с другими детьми. Установлены дефекты генов, имеющих отношение к регуляции кровообращения, определяющих состояние автономной нервной системы, натрийуретической функции почек, тонуса сосудов и т.

Слайд 66

Описание слайда:

Факторы риска Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, нарушения липидного обмена Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше Потребление соли Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей Психосоциальный стресс.

Слайд 67

Описание слайда:

«...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в двести четырнадцать кило. Вы этого не замечали?» И. Ильф и Е. Петров, «Золотой телёнок»

Слайд 68

Описание слайда:

С детства надо исключить из жизни

Слайд 69

Описание слайда:

Правило 1 –не курить !!!

Слайд 70

Описание слайда:

Правило 1 –не курить !!! КУРЕНИЕ ОПАСНО для: 1.Сердца 2.Сосудов 3.Легких 4.Головного мозга

Слайд 71

Описание слайда:

Пассивное курение очень опасно Никогда не стой рядом с курильщиком

Слайд 72

Описание слайда:

Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г. •Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший, что вред пассивного курения составляет не менее 80-90% от негативных эффектов курения активного American Heart Association. По материалам Cardiosite.ru