🗊Презентация Силикатозы. Основные клинические синдромы. Принципы терапии

Силикатозы Основные клинические синдромы. Принципы терапии. Медико-социальная экспертиза.

Силикатозы – пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. Силикатозы относятся к группе пневмокониозов от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей её).

Силикатами называются простые и сложные соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов. К ним относятся многие встречающиеся в природе минералы: асбест, тальк, каолин, слюда и др., а также искусственно полученные соединения (цемент, стеклянное волокно). Силикаты широко используются в различных отраслях промышленности в качестве строительных, термо-, электро- и звукоизолирующих, кислото- и щелочеупорных материалов.

При длительном вдыхании пыли силикатов развиваются пневмокониозы (силикатозы) и хронические пылевые бронхиты, клиническая картина которых имеет некоторые особенности, обусловленные физико-химическими свойствами соответствующих видов пыли. Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз, талькоз. Реже встречаются оливиноз, каолиноз, нефелино-апатитовый пневмокониоз и др.

Патогенез Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей снижение естественного выделения пыли из органов дыхания и ее задержка в альвеолах развитие первичного реактивного склероза в интерстициальной ткани с неуклонно прогрессирующим течением. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Асбестоз Асбест – это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение; его также называют горным льном. Вследствие волокнистого строения асбеста, пыль, помимо фиброзирующего действия вызывает более выраженное механическое поражение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды производственной пыли.

Асбест широкое применение получил: в металлургии, как футеровочный материал в виде асбокартона, шамотного кирпича и т.д.; в виде листового прессованного асбеста, например, для защиты от нагрева внешних стенок бытовых приборов; в качестве электрических изоляторов. Професии: рабочие строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, электрики, сварщики, эксперты по изоляции, укладчики труб и т.д.

Решающим в подтверждении наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.  Обычно первые признаки асбестоза возникают не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.

Клиническая картина Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита эмфиземы легких пневмофиброза Рано появляется одышка, возникающая при небольшом физическом напряжении; приступообразный кашель, вначале сухой, затем с трудно отделяющейся мокротой.

Клиническая картина Боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ.

Объективно Перкуторно и аускультативно: в легких определяются признаки хронического бронхита и диффузной эмфиземы легких. Своеобразными признаками (встречаются не всегда): наличие в мокроте асбестовых волокон и телец и образование на коже больных асбестовых бородавок.

Асбестовые тельца – образования различной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических булав. Асбестовые бородавки возникают вследствие внедрения волокон асбеста в эпителиальный покров. Они обычно появляются на пальцах рук и ног, кистях и подошвах.

3 стадии асбестоза: 1 стадия: - выраженная одышка при обычном умеренном физическом напряжении; - кашель; - боли в грудной клетке. В легких: - сухие хрипы; - шум трения плевры (главным образом, над нижнебоковыми отделами грудной клетки). Появляются клинические признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. 2 стадия: Клиническая симптоматика более выражена: - усиливается одышка; - появляется кашель с отделением вязкой мокроты. В легких: наряду с сухими могут прослушиваться влажные хрипы. Подвижность нижних краев легких несколько ограничена вследствие развивающейся эмфиземы и плевродиафрагмальных сращений. Дыхательная недостаточность нарастает. 3 стадия: - одышка в покое; - цианоз лица, губ, кистей. Грудная клетка бочкообразной формы. В легких: обильное количество сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, над легочной артерией выявляется акцент второго тона. Отмечается выраженная дыхательная недостаточность. Развивается легочное сердце с признаками декомпенсации.

Рентгенологически Первая стадия: нерезкое усиление легочного рисунка за счет перибронхиального, периваскулярного и межуточного фиброза преимущественно в прикорневых и средних поясах легких, имеющего сетчатую и мелкопетлистую структуру, небольшие изменения плевры ( утолщение, базальные спайки); корни легких несколько деформированы, уплотнены. Вторая стадия: сосудисто – бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру; иногда обнаруживаются немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера; прозрачность легочных полей повышена; корни легких значительно уплотнены, расширены; могут выявляться начальные признаки легочного сердца. Третья стадия: выраженные явления диффузного пневмосклероза, эмфиземы; значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца.

По сравнению с другими видами пневмокониоза при асбестозе наиболее часто наблюдаются развитие бронхоэктазов и присоединение инфекции, что со временем способствует возникновению бронхоэктатической болезни, пневмонии и нагноительных процессов в легких. К осложнениям асбестоза относят рак легких.

Диагностика Рентген грудной клетки помогает выявить фиброз и рубцы легочной ткани. Данное исследование может показать наличие асбестовых бляшек на плевре, что укажет на воздействие асбеста в прошлом. Фиброз проявляется белыми полосатыми полосами на рентгене Компьютерная томография грудной клетки четко указывает на все изменения в легких, четче проявляет фиброз, чем рентген. Функциональные тесты легких, особенно спирометрия, показательно демонстрирует рестриктивные изменения (утрудненное растяжение легких). Рано снижаются ЖЕЛ, другие показатели, характеризующие вентиляцию легких (МВЛ, пневмотахиметрия). В более выраженных случаях умеренно увеличен остаточный объем. Оценка степени ДН. Основные показатели: жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха, максимальная вентиляция легких, частота дыхания, максимальная скорость воздушной струи на выдохе.

Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение — такое же, как и при других видах диффузного интерстициального пневмосклероза. Прогноз неблагоприятен из-за прогрессирования заболевания.

Талькоз Тальк – магнитсодержащий силикат. Его используют во многих отраслях промышленности: текстильной, резиновой, бумажной, керамической, парфюмерной и др. Талькоз относится к наиболее благоприятно протекающим формам пневмокониозов. Возникает спустя 15-20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька. Преимущественно встречается талькоз I стадии, реже — II стадии. Талькоз III стадии обычно развивается при воздействии смешанной пыли, содержащей тальк в сочетании с другими видами силикатов (например, с пылью каолина) или с пылью диоксида кремния.

Клиническая картина При талькозе I стадии жалобы у больных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физической нагрузки, непостоянный сухой кашель и покалывание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Дыхание жесткое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких.

Клиническая картина При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослушиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Имеются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологическая картина в легких характеризуется наличием выраженного диффузного интерстициального фиброза.

Специфического лечения талькоза нет. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение. Талькоз прогрессирует, как правило, медленнее, прогноз при нем зависит прежде всего от возникающих осложнений.

Пневмокониоз от цементной пыли Цемент используется главным образом в строительстве в качестве связующего материала и для изготовления строительных блоков и различных деталей. Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложнения при пневмокониозах, обусловленных воздействием цементной пыли, зависят от содержания в ней свободного диоксида кремния.

Виды цемента, содержащие небольшие количества диоксида кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих интерстициальных форм пневмокониоза. Больные почти не предъявляют жалоб, перкуторные и аускультативные изменения в легких у них отсутствуют или слабо выражены; функция внешнего дыхания не нарушена. На рентгенограммах — умеренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни легких нерезко уплотнены. Прогрессирования фиброзного процесса в легких обычно длительно не наблюдается. В тех случаях, когда цементная пыль содержит большое количество свободного диоксида кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клинико-рентгенологической картине и течению больше напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Такие формы цементного пневмокониоза чаще имеют тенденцию к прогрессированию и осложнениям.

Наряду с пневмокониозом у рабочих, контактирующих с цементом, нередко наблюдаются риниты, фарингиты, бронхиты, бронхиальная астма, а также поражение кожи в виде дерматитов или экзем. Развитие этих форм профпатологии объясняется раздражающим и аллергизирующим действием хрома, входящего в состав многих марок цемента.

Профилактика силикатозов Установка электрофильтров. Уборка пыли, оседающей на оборудование, пол и стены цеховых помещений с помощью пневматических устройств. Для индивидуальной защиты органов дыхания от пыли применяют респираторы. Внедрением дистанционного управления механизмами и автоматизация технологических процессов. С целью ранней диагностики пневмокониоза и своевременного перевода заболевших на работу вне контакта с пылью рабочие печных, мельничных и транспортно-упаковочных цехов должны проходить периодические медосмотры.

Лечение силикатозов Лечение направлено на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц. 1. Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. 2. Уменьшение бронхиальной обструкции. Бронходилататоры составляют базисную терапию, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании пылевых заболеваний легких. Выбор той или иной группы бронхолитиков (М–холинолитики – ипратропия бромид (атровент) и тиотропия бромид (пролонгированный препарат спирива), β2–агонисты и метилксантины), их комбинаций проводится для каждого конкретного пациента индивидуально.   3. Общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномодулирующего действия. Витамин Р (нормализует проницаемость сосудистой стенки, подавляет фиброгенность), никотиновая кислота (участие в обменных процессах), витамин Е, аскорбиновая кислота (антиоксидантное действие), полиоксидоний (подавляет фиброгенность).

4. Активация процессов регенерации эластического каркаса легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. Контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции 1 раз в день в течение месяца). 5. Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов. 6. Муколитики, антибактериальная терапия (макролиды, цефалоспорины III поколения) показаны ограниченному контингенту больных с силикатозами – при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и наличии его инфекционно–зависимых осложнений.  7. Дыхательная гимнастика для тренировки дыхательной мускулатуры.

8. При хронической гипоксемии проводят кислородотерапию. Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм pт.ст., снижение SaO2 <85% при стандартной пробе с 6–минутной ходьбой и <88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 ч/сут.) малопоточной (2–5 л/мин.) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево–кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе. 9. В отсутствие признаков легочно-сердечной недостаточности и обострения воспалительного процесса - санаторно-курортное лечение (санатории Южного берега Крыма, Кавказа, санатории средней полосы).

Экспертиза трудоспособности Трудоспособность зависит от характера и течения сопутствующих заболеваний и осложнений. Больные силикатозом 1 стадии при отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний трудоспособны и могут быть оставлены на прежней работе, если запыленность воздуха не превышает допустимых концентраций. Больные силикатозом 2 стадии и при осложненной 1 стадии нуждаются в рациональном трудоустройстве. Больные силикатозом, имеющие осложнения, сопровождающиеся выраженной ДН и СН, могут быть признаны нетрудоспособными.

Спасибо за внимание!